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isabella sousa martins 2JoãoflávioGuimarães3摘要：因为它是由代谢功能障碍引起的一种自身免疫性疾病，所以糖尿病
Isabella Sousa Martins 2JoãoflávioGuimarães3摘要：因为它是由代谢功能障碍引起的一种自身免疫性疾病，因此由于分泌降低和/或产生胰岛素而导致高血糖症，导致高血糖症。患有DM的患者可以发展出几种后遗症，其中之一是糖尿病神经病，其特征是敏感性丧失，在影响下肢的敏感性中，疼痛保护机制的降低可能会导致病变和溃疡的发展。DM患者在损伤中会缺乏愈合，因为在炎症阶段发生加重，这些伤口最终会慢性病，因此可以产生溃疡。鉴于此，这项工作旨在分析糖尿病患者溃疡愈合中低功率激光治疗的有效性。进行了一项书目审查，搜索了在电子数据库中执行本文的数据：Google Academic，PubMed和BVS（淡紫色和MEDLINE）在葡萄牙语中，包括2015年至2023年9月的研究。在调查和讨论的文章中，在调查和讨论的文章中，人们观察到低功率激光治疗可以使ULCER的效果更好地恢复效果，从而使ULCER的效果更好地恢复了良好的效果。然而，表明使用这种方法的研究的稀缺性，需要通过将LBP应用于溃疡愈合中，以阐明其有效性和最佳参数，这是需要新的研究。
电子邮件：vilmair@uniarp.edu.br摘要semaglutid和liraglute药物在肥胖治疗中的功效，这是一项似乎增强的作品
电子邮件：vilmair@uniarp.edu.br摘要Semaglutid和Liraglute药物在肥胖治疗中的功效是一项工作，旨在通过分析其动作机制的分析以及对用户的安全性，旨在将这些药物的功能赞扬对肥胖患者的功能，从而分析其动作机制。这是对定性方法的文献，探索性和描述性的综合综述，旨在寻求2020年在Science Direct和PubMed平台上发表的文章。在审查了有关药物的个性化文献后，据指出，尽管Semaglutado和Liraglutide均具有相同的作用机理，但Semaglutida的体重减轻了更大，因此在治疗肥胖症方面更有效。关键字：肥胖，治疗，liraglutado，semaglutida。摘要semaglutide和liraglutide在肥胖治疗中的有效性是一项旨在突出这些药物对肥胖症患者和
摘要：非传染性慢性疾病（DCNT）的特征是多因素，并对人类有机体的各种系统造成损害。是vál
摘要：非传染性慢性疾病（DCNT）的特征是多因素，并对人类有机体的各种系统造成损害。值得注意的是，对于NCD而言，有几种危险因素最终使他们的生命外观达到了高潮，例如性别，埃菲主义，吸烟，遗传学，种族，年龄，食物，身体不足，身体不活跃和血脂异常。因此，文献表明，各种类型的DCD通常与个人的生活方式有关。除了高血压和糖尿病外，DCN组还包括阻塞性呼吸疾病和肿瘤，脑血管疾病，血脂异常和心血管疾病。在巴西，据估计，高血压和糖尿病占死亡人数的72％。因此，目前的工作旨在通过针对Paemption -PA的Planalto社区基本健康部门的用户进行健康教育进行健康促进。鉴于此，据指出，健康教育实践会影响对用户治疗的依从性，使有关病理学和合理使用医学的信息传播，并为此增加了对医学生的学术形式的贡献，他们可以在日常实践中阐明知识。因此，对人群进行健康教育活动的重要性是显而易见的，并且在照顾高血压和糖尿病患者的行为中，我们不应仅将行动仅仅放在提到的病理上，而应优先考虑健康促进，维持和康复。
SUMO1的泛素化和小分子降解器的降解扩展了小鼠的存活率
发现了激活泛素连接酶介导的泛素化和在癌细胞中靶向癌蛋白的泛素化和降解的小分子降解者一直是一种难以捉摸的治疗策略。在这里，我们报告了基于NCI药物的化合物库的基于癌细胞的药物筛选，该筛选能够鉴定与泛素蛋白相关的小子相关修饰剂1（SUMO1）的小分子降解器（SUMO1）。命中化合物CPD1的类似物的结构活性关系研究导致识别具有改善性能和体外和体内抗癌效力的铅化合物HB007。基因组尺度CRISPR-CAS9敲除屏幕确定了Cullin 1（Cul1）E3泛素连接酶的底物受体F-box蛋白42（FBXO42），这是HB007活性所需的。使用HB007下拉蛋白质组学测定法，我们将HB007的结合蛋白作为细胞质激活/增殖相关蛋白1（caprin1）。Biolayer干涉法和复合竞争性免疫印迹测定法证实了HB007与Caprin1的结合的选择性。与caprin1结合时，HB007诱导caprin1与FBXO42的相互作用。fbxo42然后将SUMO1募集到Caprin1-Cul1-FBXO42泛素连接酶复合物，其中SUMO1在几个人类癌细胞中泛素化。HB007在植入小鼠中的患者肿瘤衍生异种移植物中有选择性降解SUMO1。全身施用HB007抑制了小鼠中患者衍生的大脑，乳腺癌，结肠和肺癌的进展，并增加动物的存活率。这种基于癌细胞的筛查方法使发现了SUMO1的小分子降解器，并且可能有助于识别其他小分子降解剂的其他小分子降解器。
蛋白质 SUMO 化在人类肝细胞癌中的作用：新药研发的潜在靶点
摘要：小泛素样修饰蛋白（SUMO）是一种高度保守的翻译后修饰蛋白，主要存在于真核生物中，广泛表达于肝脏等不同组织中。SUMO化作为一种必需的翻译后修饰，参与细胞许多必要的调控，在DNA修复、转录调控、蛋白质稳定性、细胞周期进程等过程中发挥重要作用。越来越多的证据表明，SUMO化与肝细胞癌（HCC）密切相关，肝组织炎症中SUMO的高表达可能导致HCC的致癌作用，同时SUMO化还会上调HCC的增殖和存活，HCC的迁移、侵袭和转移，肿瘤微环境以及耐药性。本文就SUMO化在肝癌中的作用进行综述。此外，还讨论了调节SUMO的天然化合物和靶向SUMO的药物在临床试验中的应用。考虑到SUMO蛋白在HCC发生中的关键作用，药物调控SUMO化可能成为HCC治疗、预后监测和辅助化疗的潜在靶点。
靶向疟原虫作为疟疾治疗的潜在靶标
疟疾是一种寄生疾病，代表了全球公共卫生问题。质子属的原生动物负责引起人类疟疾。 疟原虫具有复杂的生命周期，需要翻译后的修饰（PTMS）在时间和空间上控制细胞活性，并调节关键蛋白质的水平和细胞机制，以维持效率高的感染和免疫逃避。 sumoylation是由小型泛素样蛋白与蛋白质底物上赖氨酸残基的共价连接形成的PTM。 该PTM是可逆的，是由三种酶的顺序作用触发的：E1激活，E2-共轭和E3连接酶。 在另一端，酵母中的泛素样蛋白特异性蛋白酶和哺乳动物中的哨兵特异性蛋白酶负责处理SUMO肽和对sumoypy的部分偶联。 进一步的研究对于理解疟原虫中SUMO的分子机制和细胞功能是必要的。 抗药性疟疾寄生虫的出现促使通过新颖的作用机理发现了新靶标和抗疟药。 在这种情况下，由疟疾寄生虫中的Sumoylation调节的保守生物学过程，例如基因表达调节，氧化应激反应，泛素化和蛋白酶体途径，建议PF SUMO作为一种新的潜在药物靶标。负责引起人类疟疾。疟原虫具有复杂的生命周期，需要翻译后的修饰（PTMS）在时间和空间上控制细胞活性，并调节关键蛋白质的水平和细胞机制，以维持效率高的感染和免疫逃避。sumoylation是由小型泛素样蛋白与蛋白质底物上赖氨酸残基的共价连接形成的PTM。该PTM是可逆的，是由三种酶的顺序作用触发的：E1激活，E2-共轭和E3连接酶。在另一端，酵母中的泛素样蛋白特异性蛋白酶和哺乳动物中的哨兵特异性蛋白酶负责处理SUMO肽和对sumoypy的部分偶联。进一步的研究对于理解疟原虫中SUMO的分子机制和细胞功能是必要的。抗药性疟疾寄生虫的出现促使通过新颖的作用机理发现了新靶标和抗疟药。在这种情况下，由疟疾寄生虫中的Sumoylation调节的保守生物学过程，例如基因表达调节，氧化应激反应，泛素化和蛋白酶体途径，建议PF SUMO作为一种新的潜在药物靶标。这种微型审查的重点是当前对疟原虫协调的多步生命周期作用机理的理解，并将它们作为寄生虫特异性抑制剂的发展和对疟疾疾病的治疗干预的有吸引力的新靶蛋白进行了讨论。
针对Sumo信号摔跤癌
小的泛素样修饰者（SUMO）信号级联对于基因表达，基因组完整性和细胞周期进程至关重要。在这篇综述中，我们讨论了Sumo在癌症中可能扮演的重要作用以及如何靶向SUMO信号。最近开发了小分子抑制剂，可以实现Sumoylation途径的治疗靶向。阻止Sumoylation不仅会导致癌细胞增殖减少，而且还通过刺激干扰素（IFN）信号传导增加了抗肿瘤免疫反应，这表明Sumoylation抑制剂具有双重作用模式，可在针对癌症的治疗中使用。正在持续搜索可以用Sumoylation抑制作用治疗的肿瘤类型。在未来几年中，采用SUMO共轭抑制药物具有新的治疗策略。
胰腺癌中的 SUMO 通路
迫切需要为胰腺导管腺癌 (PDAC) 患者开发新的治疗策略。然而，尽管在 PDAC 的组织病理学和分子亚型方面做出了各种努力，但尚未建立新的靶向或特异性疗法。具有泛素样蛋白的翻译后修饰 (PTM)，包括小泛素样修饰物 (SUMO)，介导许多有助于癌细胞适应性和存活的过程。SUMO 化对转录控制、DNA 修复途径、有丝分裂进展和致癌信号传导的贡献已被描述。本文我们回顾了 PDAC 中 SUMO 通路的功能，特别关注其与以高 MYC 活性为特征的侵袭性疾病亚型的联系，并讨论了正在开发的用于精准 PDAC 疗法的 SUMO 化抑制剂。
