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疟疾是一种寄生疾病,代表了全球公共卫生问题。质子属的原生动物负责引起人类疟疾。 疟原虫具有复杂的生命周期,需要翻译后的修饰(PTMS)在时间和空间上控制细胞活性,并调节关键蛋白质的水平和细胞机制,以维持效率高的感染和免疫逃避。 sumoylation是由小型泛素样蛋白与蛋白质底物上赖氨酸残基的共价连接形成的PTM。 该PTM是可逆的,是由三种酶的顺序作用触发的:E1激活,E2-共轭和E3连接酶。 在另一端,酵母中的泛素样蛋白特异性蛋白酶和哺乳动物中的哨兵特异性蛋白酶负责处理SUMO肽和对sumoypy的部分偶联。 进一步的研究对于理解疟原虫中SUMO的分子机制和细胞功能是必要的。 抗药性疟疾寄生虫的出现促使通过新颖的作用机理发现了新靶标和抗疟药。 在这种情况下,由疟疾寄生虫中的Sumoylation调节的保守生物学过程,例如基因表达调节,氧化应激反应,泛素化和蛋白酶体途径,建议PF SUMO作为一种新的潜在药物靶标。负责引起人类疟疾。疟原虫具有复杂的生命周期,需要翻译后的修饰(PTMS)在时间和空间上控制细胞活性,并调节关键蛋白质的水平和细胞机制,以维持效率高的感染和免疫逃避。sumoylation是由小型泛素样蛋白与蛋白质底物上赖氨酸残基的共价连接形成的PTM。该PTM是可逆的,是由三种酶的顺序作用触发的:E1激活,E2-共轭和E3连接酶。在另一端,酵母中的泛素样蛋白特异性蛋白酶和哺乳动物中的哨兵特异性蛋白酶负责处理SUMO肽和对sumoypy的部分偶联。进一步的研究对于理解疟原虫中SUMO的分子机制和细胞功能是必要的。抗药性疟疾寄生虫的出现促使通过新颖的作用机理发现了新靶标和抗疟药。在这种情况下,由疟疾寄生虫中的Sumoylation调节的保守生物学过程,例如基因表达调节,氧化应激反应,泛素化和蛋白酶体途径,建议PF SUMO作为一种新的潜在药物靶标。这种微型审查的重点是当前对疟原虫协调的多步生命周期作用机理的理解,并将它们作为寄生虫特异性抑制剂的发展和对疟疾疾病的治疗干预的有吸引力的新靶蛋白进行了讨论。

靶向疟原虫作为疟疾治疗的潜在靶标

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