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数字信号处理
近年来，细菌种群已被改造为生物传感器，通过开发新的治疗方法和诊断方法，能够改善人类健康。如今，工程细菌种群可以被远程控制，以根据需要执行一些医疗行动；然而，从网络安全角度来看，这带来了至关重要的担忧。例如，最近提出了第一批网络生物攻击之一，以探索使用工程细菌产生分布式拒绝服务并破坏生物膜形成的可行性，生物膜是细菌抵御外部因素的天然保护。为了减轻这种网络生物攻击的影响，本文提出了两种新的缓解机制：群体猝灭和扩增。一方面，群体猝灭专注于发射分子来阻止网络生物攻击发送的分子。另一方面，扩增方法发射分子来增加创建生物膜结构所需分子的百分比。为了测量两种缓解技术在动态场景中的性能，我们实施了分布式拒绝服务攻击的不同配置，并评估了信道衰减和信号与干扰加噪声 (SINR)。结果，我们观察到这两种方法都减少了网络生物攻击造成的影响，并检测到它们之间的差异。群体猝灭机制表现出更好的结果，尽管它没有根据不同的攻击配置调整其行为，而是静态响应。相比之下，振幅缓解技术完全适用于对生物膜形成有不同影响的攻击配置。 2021 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可的开放获取文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
基于最优信号分解的多阶段学习电池健康评估
摘要 — 电池健康评估对于确保电池安全和降低成本至关重要。然而，由于电池复杂的非线性老化模式和容量再生现象，实现准确的评估一直具有挑战性。在本文中，我们提出了 OSL，一种基于最佳信号分解的多阶段机器学习，用于电池健康评估。OSL 对电池信号进行最佳处理。它使用优化的变分模态分解来提取捕获原始电池信号不同频带的分解信号。它还结合了多阶段学习过程，以有效地分析空间和时间电池特征。使用公共电池老化数据集进行了实验研究。OSL 表现出色，平均误差仅为 0.26%。它明显优于比较算法，无论是没有还是具有次优信号分解和分析的算法。OSL 考虑了实际的电池挑战，可以集成到现实世界的电池管理系统中，对电池监控和优化产生良好的影响。索引词 — 锂离子电池、健康状态、信号分解、变分模态分解、优化。
2025; 16（5）：1438-1450。 doi：10.7150/jca.103656研究论文单细胞测序揭示了肺腺癌中PD-L1介导的免疫逃生信号传导
背景：在所有癌症中，肺癌的死亡率最高，免疫疗法经常会导致耐药性。了解肺癌患者免疫逃生背后的分子机制并开发了预测性和治疗靶标，我们使用单细胞测序进行了分析实验。方法：我们从八名肺腺癌患者中收集了八个肿瘤组织样品，并根据程序性细胞死亡配体1（PD-L1）表达水平的阳性反应对它们进行了分类。单细胞测序分析用于创建全面的细胞景观。均匀的歧管近似和投影用于显示免疫和内皮细胞的比例，以及描述不同细胞类型的分布的地图。细胞细分；根据PD-L1水平和肿瘤标记阳性反应对亚群体进行分组。探索了PD-L1反应的发生与免疫细胞的反应时间之间的相关性；两组之间的差异基因表达被阐明。最后，使用定量聚合酶链反应（QPCR）检查关键表达的基因与PD-L1免疫逃逸检查点响应之间的关系。结果：总共分析了58,810个单细胞，确定了七种不同的细胞类型。在PD-L1阳性样品组中，B细胞，星形胶质细胞，内皮细胞，外皮细胞和组织干细胞的比例较高，而T和Dendritic细胞是PD-L1阴性样品组中的主要细胞。根据分子标记，将七种细胞类型分为17个细胞簇，一个簇归类为肿瘤细胞，显示PD-L1阳性。同时筛选具有不同表达水平的11个分子标记物（NAPSA，MUC1，WFDC2，MyO6，Lyz，IgHG4，IglG4，Igll5，IglM5，IGHM，IGKC，AQP3和IGFBP7），以及与PD-L1/PD-L1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1免疫响应的关联。结论：我们的研究表明，PD-L1介导的免疫逃逸可能发生在肿瘤进展的后期，涉及PD-L1阳性和阴性免疫细胞。此外，我们确定了11种差异表达的基因，可以提供有关肺癌患者免疫逃生的潜在机制的见解。这些发现提供了有希望的分子靶标，用于检测和治疗临床环境中的免疫逃逸。
流图信号中的非参数社区变化点检测
摘要 — 检测网络结构时间序列数据的变化对于各种关键应用至关重要，例如检测针对在线服务提供商的拒绝服务攻击或监控能源和供水。本文旨在应对异常激活网络中未知节点组时的这一挑战。我们设计了一种在线变点检测算法，该算法充分利用图信号处理的最新进展来利用位于不规则支撑上的数据特性。它基于内核机制构建，以在线方式执行密度比估计。该算法具有可扩展性，因为它在空间分布于节点上以监控大规模动态网络。通过模拟数据说明了该算法的检测和定位性能。索引词 — 图信号处理、流图信号、非参数变点检测、图过滤。
使用多模态信号通过预训练 Transformer 进行情绪识别
我们使用 Transformer [10] 来处理生理信号。Transformer 最初是为自然语言处理 (NLP) 任务开发的，目的是处理单词序列。鉴于生理信号是值序列，Transformer 可以适用于生理信号处理 [11]。Transformer 采用学习到的注意机制，根据上下文动态评分输入不同部分的相关性。基于注意的处理适合处理生理信号，因为根据任务和上下文，信号的某些部分可能比其他部分传达更多信息。使用 Transformer 的另一个好处是，我们可以从 BERT [12] 中描述的非常成功的预训练技术中受益，该技术是为 NLP 任务开发的，我们可以根据需要进行调整。这种预训练策略已成功应用于其他领域，如计算机视觉 [13]、语音处理 [14] 和情感计算 [15]。
使用连接图网络分析光学脑信号
摘要。图网络分析 (GNA) 在理解大脑功能方面发挥了重要作用，但其应用主要局限于 fMRI 研究。连接分析 (CA) 被引入作为时间因果关系框架中的信号到图的映射。在本文中，我们研究了 GNA/CA 在 fNIRS 中的应用。为了解决使用 CA 的固有挑战，我们还提出了一种新颖的度量标准：最大交叉滞后幅度 (MCLM)，它可以有效地提取主要的因果关系信息。我们在 55 名参与者的四种认知活动（心算、运动意象、单词生成和大脑工作量）中测试了 MCLM。CA/MCLM 表现出了令人信服的建模能力，并揭示了意想不到的跨主题网络模式。我们发现运动想象和心算共享一个背景网络结构，并且 AFp8 中的右前额叶皮层是每个刺激和参与者中信息流的不变目的地。因此，CA/MCLM-fNIRS 显示出与 fMRI 一起在临床研究中使用的潜力。
基于AI的智能信号交通信号灯控制系统
1，学生1计算机工程文凭1 JSPM的Rajarshi Shahu工程学院，理工学院，浦那，印度摘要：由于道路上的车辆越来越多，交通拥堵在国内和国际上都是典型的事件。由于重要的交叉点，由于常规的交通瓶颈而损失了很多小时。这使得需要有效的交通控制系统。随着城市汽车数量的增加，最持久的问题之一是交通管理。交通拥堵不仅增加了压力水平，并对我们的日常生活造成了更严重的破坏，而且还通过提高碳排放对环境产生了不利影响。日益增长的人口正在导致大城市面临严重的问题和日常运输相关的活动的重大延误。定期评估交通密度并采取相关操作需要有效的交通管理系统。尽管不同的车辆类型有自己的车道，但交通信号点的通勤等待时间并没有减少。为了在当前系统中解决此问题，建议的方法使用人工智能从信号中收集实时图像。为了有效的交通拥堵管理，此方法使用Yolov8图像处理方法计算交通密度。Yolov8算法以更高的精度检测几辆车辆。智能监控技术通过使用信号转换算法来协调时间分配并减少信号交叉点的交通拥堵来减少车辆的等待时间。因此，我们将付诸实践一个智能流量控制系统，该系统基于使用实时视频处理技术来评估交通密度。索引术语 - 信号切换算法，Yolov8，人工智能和交通灯系统
细菌 TLR2/6 配体阻断纤毛生成、抑制 Hedgehog 信号并扩张新皮质
摘要 微生物成分对胎儿大脑有一系列直接影响。然而，人们对介导这些影响的细胞靶点和分子机制知之甚少。神经祖细胞 (NPC) 控制大脑的大小和结构，了解调节 NPC 的机制对于理解大脑发育障碍至关重要。我们发现心室放射状胶质细胞 (vRG)，即主要的 NPC，是抗生素治疗产妇肺炎期间产生的细菌细胞壁 (BCW) 的靶点。BCW 通过缩短细胞周期和增加自我更新来增强 vRG 的增殖潜力。扩增的 vRG 繁殖以增加所有皮质层的神经元输出。值得注意的是，识别 BCW 的 Toll 样受体 2 (TLR2) 位于 vRG 中初级纤毛的底部，BCW-TLR2 相互作用抑制纤毛发生，导致 Hedgehog (HH) 信号的解除抑制和 vRG 扩增。我们还表明，TLR6 是 TLR2 在此过程中的重要伙伴。令人惊讶的是，在健康条件下，仅 TLR6 就需要设定皮质神经元的数量。这些发现表明，来自 TLR 的内源性信号在新皮质正常发育过程中抑制皮质扩张，而 BCW 通过 TLR2/纤毛/HH 信号轴改变大脑结构和功能来拮抗该信号。
Hippo-TAZ 信号是三阴性基底样乳腺癌发生的主要调节因子
乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤。基底样乳腺癌 (BLBC) 是这种疾病中最具侵袭性的形式，患者预后不佳。在这里，我们提供的数据表明 Hippo 转录辅激活因子与 PDZ 结合基序 (TAZ) 通路是 BLBC 发病和进展的关键驱动因素。小鼠乳腺腔上皮中 Mob1a/b 的缺失会诱导快速且高度可重复的乳腺肿瘤发生，这种肿瘤发生依赖于 TAZ 而不是相关蛋白 1 (YAP1)。突变动物在 2 周龄时原位发展出早期 BLBC 样恶性肿瘤，4 周龄时出现侵袭性 BLBC。在人类雌激素受体 + 腔内乳腺癌细胞系中，TAZ 过度活化使这些腔内细胞的特征偏向基础表型，这与人类癌前 BLBC 病变中经常观察到的异常 TAZ 活化一致。TP53 突变在人类癌前 BLBC 中很少见，但在侵袭性 BLBC 中很常见。在我们的 Mob1a/b 缺陷小鼠模型中添加 Trp53 缺陷可提高肿瘤等级并加速癌症进展。我们的工作证明以 Hippo-TAZ 通路为靶点治疗人类 BLBC 是合理的，我们的小鼠模型是评估候选药物的有力工具。
核糖体样蛋白的代谢和氧化还原信号传导...
摘要：视网膜色素变性 (RP) 患者的视锥细胞感光功能丧失严重影响了患者的中心视力、日常视力以及生活质量。视锥细胞的丧失是视杆细胞退化的结果，其方式与 RP 相关的许多基因的致病突变无关。我们探索了这一现象，并提出视杆细胞的丧失会触发由核氧还蛋白样 1 ( NXNL1 ) 基因编码的视杆衍生视锥细胞活力因子 (RdCVF) 表达的减少，从而中断视杆细胞和视锥细胞之间的代谢和氧化还原信号传导。在提供支持这一机制的科学证据后，我们提出了一种恢复这种丢失的信号并防止 RP 动物模型中视锥细胞视力丧失的方法。我们还解释了如何恢复这种信号以防止该疾病动物模型的视锥视力丧失，以及我们计划如何通过使用腺相关病毒载体施用编码营养因子 RdCVF 和硫氧还蛋白酶 RdCVFL 的 NXNL1 产物来应用这种治疗策略。我们详细描述了该转化计划的所有步骤，从药物设计、生产、生物验证，到未来临床试验所需的分析和临床前资格，如果成功，将为这种无法治愈的疾病提供治疗方法。