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重组Sox9 / sry-box 9抗体< / div < / div>
特异性和评论SOX基因组成了与哺乳动物性鉴定基因相关的基因家族。这些基因类似地包含编码HMG-box域的序列，该序列负责序列特异性的DNA结合活性。SOX基因编码推定的转录调节因子与细胞命运在发育过程中的决策和控制多种发育过程中的决策。SOX9在正常骨骼发育中起重要作用。它可以通过充当这些基因的转录因子来调节其他基因的表达。
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特异性和评论SOX基因组成了与哺乳动物性鉴定基因相关的基因家族。这些基因类似地包含编码HMG-box域的序列，该序列负责序列特异性的DNA结合活性。SOX基因编码推定的转录调节因子与细胞命运在发育过程中的决策和控制多种发育过程中的决策。SOX9在正常骨骼发育中起重要作用。它可以通过充当这些基因的转录因子来调节其他基因的表达。
基因激活了Sox9递送到...
关节软骨（AC）一旦损坏，修复的能力较差，进行性变性通常会导致骨关节炎（OA）。虽然AC原产质的额外细胞基质（ECM）制造的生物材料显示了修复局灶性AC缺陷的有望，但由于较大的支架机械性能，并且缺乏病因细胞中的软骨剂，必须克服几个挑战，以修复较大的负载缺陷。在这里，我们开发了一种方法来通过结合可生物吸收的3D印刷增强框架，并递送促肌抑制性基因以浸润干细胞增强软骨生成并产生更健康的AC的透明组织。对可生物吸收的多丙酮酸（PCL）3D印刷框架进行表面处理以改善其亲水性，并用于增强胶原蛋白透明质酸（CHYA）基质。然后，将机械加固的SCAF-折叠与软骨成生成转录因子Sox9进行基因激活（GA），该因子与使用糖胺聚糖结合增强的转换（GET）系统相结合的非病毒纳米粒子（NP），然后与人类Mesenchy-Malsenchy-malsensal stromsal（Hmsc）（HMSc）相结合。在软骨培养基中培养28天后，与基因自由对照相比，GA型夫人的HMSC沉积了更有指示健康透明软骨的ECM。SOX9在Ga支架上的mRNA表达是高于对照的2个磁性磁性词，而Sox9（Col2α1，Acan）的下游软骨靶标也表现出明显更高的mRNA水平。在GA支架上，促核ECM蛋白（例如COL2）的表达高（P = 0.0018），这也导致硫酸糖胺聚糖（SGAG）的产生和空间分布增强，这对健康AC的功能至关重要。总而言之，这些发现提供了证据表明，具有SOX9 NP的3D印刷仿生型促肌发育性支架的功能增强了人类干细胞在这种机械增强的支架上产生的ECM的质量。
染色质分析确定了对骨骼发育很重要的软骨细胞特异性 Sox9 增强子
转录因子 SRY 相关 HMG 盒 9 (Sox9) 对软骨形成至关重要。SOX9 内部和周围的突变会导致以骨骼畸形为特征的软骨发育不良 (CD)。尽管 Sox9 在此背景下的功能已被充分研究，但调节软骨细胞中 Sox9 表达的机制仍有待阐明。在这里，我们使用全基因组分析来识别位于负责 CD 的近端断点簇中的 2 个 Sox9 增强子。E308（位于 5′ 上游 308 kb）和 E160（位于 5′ 上游 160 kb）的增强子活性与 Sox9 表达水平相关，并且两种增强子在体外均表现出协同作用。虽然小鼠中的单个缺失没有明显影响，但同时缺失 E308 和 E160 会导致侏儒表型，同时软骨细胞中 Sox9 表达减少。此外，在 E308/E160 缺失小鼠中，肢体芽间充质细胞的骨形态发生蛋白 2 依赖性软骨细胞分化严重减弱。最后，我们发现在 E308/E160 缺失小鼠中，Sox9 基因上游的开放染色质区域被重组，以部分补偿 E308 和 E160 的缺失。总之，我们的研究结果揭示了软骨细胞中 Sox9 基因调控的机制，这可能有助于我们理解骨骼疾病的病理生理学。
缺乏 Sry 的 Amami 棘鼠的哺乳动物性染色体的周转是由于雄性特异性的 Sox9 上调
哺乳动物的性染色体是高度保守的，性别由 Y 染色体上的 SRY 决定。两种特殊的啮齿动物群（其中一些物种缺少 Y 染色体和 Sry）为我们了解新的性基因如何产生并取代 Sry ，从而导致性染色体周转提供了见解。然而，30 多年的深入研究未能揭示这两个谱系中新的性基因的身份。我们在此报告在奄美刺鼠 Tokudaia osim- ensis 中发现了雄性特异性的 Sox9 增强子重复，这种大鼠的雄性和雌性都只有一条 X 染色体（XO/XO），而 Y 染色体和 Sry 完全丢失。我们进行了全面的调查以检测刺鼠中性别特异性的基因组区域。性别相关的基因组差异仅限于雄性特异性的 17 kb 单位重复，该重复位于常染色体上 Sox9 上游 430 kb 处。使用雄性刺鼠细胞进行的 Hi-C 分析表明，重复区域具有与 Sox9 的潜在染色质相互作用。重复单元含有一个与小鼠增强子 14 (Enh14) 同源的 1,262 bp 元件，Enh14 是一种候选 Sox9 增强子，在小鼠中功能冗余。转基因报告小鼠表明，刺鼠 Enh14 可作为小鼠胚胎睾丸增强子发挥作用。用重复的刺鼠 Enh14 替换 Enh14 的 XX 小鼠的胚胎生殖腺显示 Sox9 表达增加，Foxl2 表达减少。我们提出，这种 Sox9 增强子的雄性特异性重复取代了 Sry 功能，从而定义了刺鼠中的一种新型 Y 染色体。
HES1标志着在早期骨发育中同时产生软骨细胞和围缘细胞的间充质细胞
骨骼发育始于未分化的间充质细胞的凝结，这些细胞为原始中的未来骨骼树立了框架。在内侧软骨途径中，凝结内的间充质细胞分化为SOX9依赖性机制中的软骨细胞和细胞细胞。然而，凝结外的间充质细胞的身份以及它们如何参与开发骨骼的身份仍然没有固定。在这里我们表明，凝结围绕的中囊细胞有助于软骨和peri骨，可稳健地产生骨细胞，成骨细胞和骨髓基质细胞，在发育中的骨骼中。E11.5处PRRX1-CRE标记的肢体间充质细胞的单细胞RNA-seq分析表明，Notch效应子HES1以相互排他性的方式表达，Sox9在前凝结中表达。分析Notch信号传导报告基因CBF1：H2B-Venus表明邻二碳的间充质细胞在缺口信号传导中活跃。使用HES1-creer确定的在E10.5时Sox9 +凝结周围的HES1 +早期间质细胞的在E13.5处有助于软骨和per骨，随后成为生长板软骨细胞的生长板和细胞的细胞，并在E13.5处有助于软骨和cor骨的细胞，并在e13.5处有助于软骨和细胞的细胞，并在e13.5处有助于，并在e13.5上有助于。骨头。 相比之下，HES1 +在E10.5时Sox9 +凝结周围的HES1 +早期间质细胞的在E13.5处有助于软骨和per骨，随后成为生长板软骨细胞的生长板和细胞的细胞，并在E13.5处有助于软骨和cor骨的细胞，并在e13.5处有助于软骨和细胞的细胞，并在e13.5处有助于，并在e13.5上有助于。骨头。 相比之下，HES1 +在E13.5处有助于软骨和per骨，随后成为生长板软骨细胞的生长板和细胞的细胞，并在E13.5处有助于软骨和cor骨的细胞，并在e13.5处有助于软骨和细胞的细胞，并在e13.5处有助于，并在e13.5上有助于。骨头。相比之下，HES1 +
SP00248-从人类多能干细胞高效生成肺祖细胞
近端或远端肺细胞是由干细胞按顺序谱系分化到内胚层，然后进入前肠内胚层，进一步分化为双能肺祖细胞而产生的。每个发育阶段的典型标记以圆圈表示。在分支形态形成过程中，可以通过近端内胚层祖细胞谱系中的 SOX2 表达和远端内胚层祖细胞谱系中的 SOX9 表达来区分发育中的近端-远端轴。进一步成熟后，近端祖细胞将变成 P63 + 基底细胞，即大气道和小气道的体细胞干细胞，而远端祖细胞将变成 SPC + 肺泡 2 型 (AT-II) 细胞，即肺泡区域的体细胞干细胞，它们在受伤后可以自我更新并分化为肺泡 1 型 (AT-I) 细胞。
脊髓的压力诱导的神经炎症是...
抽象的糖皮质激素发挥抗炎，抗增生性和免疫性作用。矛盾的是，它们也可能会增强炎症，尤其是在神经系统中，如库欣综合征和人类和人类疾病模型的神经退行性阶段所示。。”肌萎缩性侧面硬化症的摇摆小鼠模型显示出用糖皮质激素受体（GR）调节剂Dazucoril（Cort113176）的治疗而弥补的高皮质激素和神经炎症。这种作用表明GR介导了慢性糖皮质激素不良影响。现在，我们使用类似于Wobbler小鼠雄性NFR / NFR小鼠的状况的慢性应激模型进行了测试，或者将接受限制 /旋转应力方案进行3周，而接受Cort113176的一组应激小鼠也进行了3周。我们确定了促进性因子HMGB1，TLR4，NFKB，TNFα，星形胶质细胞增多症（GFAP，SOX9和oakapaporin 4），微胶质细胞增多症的mRNA或活性蛋白。我们表明，慢性应激产生了高水平的血清皮质酮和IL1β，体重减轻，体重减轻，产生小胶质细胞增多和星形胶质细胞增多，并增加促炎性介质。在压力小鼠中，使用Cort113176对GR进行调节降低了IBA + Microglio SIS，CD11b和P2RY12 mRNA，免疫反应性HMGB1 +细胞，GFAP + Astrogliosis，Sox9和a o o ocapoporin and aquaporin表达以及TLR4和TLR4和NFKB mRNAS VSS VSS。Cort113176的作用表明糖皮质激素可能参与神经炎症。因此，GR的调节将有助于抑制神经退行性疾病的炎症成分。
人类未培养的脂肪衍生的基质血管馏分显示出免疫缺陷大鼠骨关节炎的治疗潜力，这通过移植的M2巨噬细胞的直接作用
Abstract Background The uncultured adipose-derived stromal vascular fraction (SVF), consisting of adipose-derived stromal cells (ADSCs), M2 macrophages (M2Φ) and others, has shown therapeutic potential against osteoarthritis (OA), how- ever, the mechanisms underlying its therapeutic effects remain unclear.因此，本研究研究了SVF对人类免疫性大鼠异种移植模型中OA的影响。方法通过破坏内侧半月板的稳定，在女性免疫缺陷大鼠的膝盖中诱导了OA模型。手术后，将人类SVF（1×10 5），ADSC（1×10 4）或磷酸盐缓冲盐水作为控制组被移植到膝盖中。在术后4周和8周时，通过宏观和组织学分析分析了OA的进展和滑膜炎，并评估了胶原蛋白II，SOX9，MMP-13，ADAMTS-5，F4/80，CD86（M1）（M1），CD163（M2），CD163（M2）和人类核抗原（HNA）的表达。在体外，进行流式细胞术，以从SVF中收集CD163阳性细胞为M2φ。软骨细胞颗粒（1×10 5）与SVF（1×10 5），M2φ（1×10 4）和ADSC（1×10 4）或单独作为对照组共共培养，并比较了颗粒大小。TGF-β，IL-10和MMP-13浓度。与对照组和ADSC组相比，SVF组显示出明显较慢的OA前体和较小的滑膜炎，并且胶原II和SOX9的表达较高，MMP-13和ADAMTS-5的表达较低，以及较低的F4/80和M1/M2比率。只有SVF组显示大鼠滑膜中HNA，CD163-和F4/80阳性细胞的部分表达。在体外，SVF，M2φ，ADSC和对照组以该顺序显示出较大的颗粒大小，TGF-β和IL-10较高，MMP-13浓度较低。