XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSteatosis
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中的非酒精性脂肪肝病发展中的作用：从长凳到患者护理
胰岛素抵抗均与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发病机理及其从脂肪变性到脂肪性肝炎，肝硬化，甚至是肝细胞癌的发病机理，这在患有2型2型糖尿病的人中被称为更多。本文回顾了胰岛素抵抗在肥胖症，2型糖尿病，动脉粥样硬化血脂异常和高血压中观察到的代谢功能障碍的作用，以及它如何通过促进糖毒性和脂肪毒性来促进NAFLD自然史的驱动力。作者还回顾了刺激脂肪性肝炎和纤维化进展的遗传和环境因素及其与心血管疾病的关系，并总结了用糖尿病药物治疗NAFLD的指南，从而降低了胰岛素抵抗，例如胰岛素抵抗，例如吡格列唑或胰腺样肽1受体。
EASL–EASD–EASO 临床实践指南...
摘要 代谢功能障碍相关脂肪肝病 (MASLD)，以前称为非酒精性脂肪肝病 (NAFLD)，是指存在一种或多种心脏代谢风险因素且没有有害酒精摄入的脂肪肝病 (SLD)。MASLD 的范围包括脂肪变性、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH，以前称为 NASH)、纤维化、肝硬化和 MASH 相关肝细胞癌 (HCC)。本 EASL-EASD-EASO 联合指南提供了有关 MASLD 定义、预防、筛查、诊断和治疗的最新信息。对于具有心脏代谢风险因素、肝酶异常和/或肝脂肪变性放射学征象的个体，尤其是存在 2 型糖尿病或肥胖症且存在其他代谢风险因素的个体，应采用非侵入性检测来发现伴有肝纤维化的 MASLD 病例，采用基于血液的评分（如纤维化 4 指数 [FIB-4]）并依次使用成像技术（如瞬时弹性成像）的分步方法适用于排除/确诊晚期纤维化，而晚期纤维化可预测肝脏相关结局。对于患有 MASLD 的成年人，建议改变生活方式（包括减肥、改变饮食、锻炼身体和减少饮酒）以及优化合并症管理（包括使用基于肠促胰岛素的疗法（如索马鲁肽、tirzepatide）治疗 2 型糖尿病或肥胖症（如有指征）。减肥手术也是患有 MASLD 和肥胖症的个人的一种选择。如果获得当地批准并且依赖于标签，患有非肝硬化 MASH 和严重肝纤维化（≥2 期）的成年人应考虑使用 resmetirom 进行针对 MASH 的治疗，该药物对脂肪性肝炎和纤维化具有组织学有效性，且具有可接受的安全性和耐受性。目前尚无针对肝硬化阶段的 MASH 靶向药物疗法。MASH 相关肝硬化的治疗包括调整代谢药物、营养咨询、门脉高压和 HCC 监测，以及失代偿性肝硬化的肝移植。
γ-谷氨酰转移酶和2型糖尿病的风险：评论
摘要使用可用证据的叙述性综述评估了2型糖尿病（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）的风险因素之间的关系。GGT循环水平较高与2型糖尿病的风险增加有关，这表明GGT是T2DM的风险预测因子。2型糖尿病的发生率及其与GGT升高的关联可以通过细胞中的氧化应激，然后是亚临床炎症和脂肪肝的氧化应激，从而导致胰岛素分泌和胰岛素抵抗受损。BMI和GGT之间很明显，其中肝脂肪变性和胰岛素抵抗被认为是中间连接特征。关键字：γ-谷氨酰转移酶，2型糖尿病，体重指数
博士/博士后职位（医学生物化学和分子...
我们小组对脂滴的生物合成和功能感兴趣。这些亚细胞器动态平衡了我们身体几乎所有细胞中中性脂质的流入、储存和消耗，因此是脂质代谢的中心枢纽。脂滴与一系列人类病理有关，包括现代社会的标志性疾病，如肥胖、糖尿病、肝脂肪变性和心血管疾病。然而，脂滴生物合成和功能以及这些过程中的病理异常背后的分子机制仍然很大程度上未知。我们实验室的项目解决了以下问题：• 蛋白质靶向和插入脂滴膜背后的分子机制是什么？• 哪些物理化学膜特性驱动蛋白质分配到脂滴中？
Lendofil-pi.pdf
乳酸性酸中毒和严重的肝肿大，脂肪变性（包括致命病例），单独使用核苷类似物或与其他抗逆转录病毒的结合使用（请参阅第4.4节）。伸血杆未用于治疗慢性丙型肝炎病毒（HBV）感染。在与HBV和HIV共同感染的患者中尚未确定易齿胶的安全性和功效。与HBV和HIV共同感染并停止联合片剂的患者据报道丙型肝炎的严重急性加重。肝功能应与临床和实验室随访密切监测至少几个月的患者，与HIV和HBV共感染，并停止使用组合片剂。如果适当，可能有必要开始抗血症炎B疗法（请参阅第4.4节）。
以分泌蛋白为目标的治疗策略...
摘要：非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 被定义为非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的一种进行性形式，是一种常见的慢性肝病，在世界范围内导致大量发病率和死亡率，目前尚无获批的药物疗法。然而，对 NASH 发展和进展的分子机制的日益了解已提出了多种治疗该疾病的潜在治疗靶点和策略。本文，我们回顾了这方面的进展，重点介绍了分泌蛋白在 NASH 发展和进展中的功能性作用，以及小鼠 NASH 模型和人类 NASH 受试者中各种分泌蛋白表达的变化。我们还重点介绍了基于分泌蛋白的治疗方法，这些方法影响肥胖相关的胰岛素抵抗、肝脏脂肪变性、炎症和纤维化，以及 NASH 治疗中的肠肝和脂肪肝轴。
将分子异质性转化为晚期肝病的精准医疗
这些方法采用 5 分量表评估纤维化进展，从 F0（无纤维化）到 F4（肝硬化）。现在可以使用定量非侵入性方法来估计肝纤维化，例如弹性成像、血清生物标志物组和成像技术 [10]。这些方法对于诊断肝硬化具有良好的准确性，但对于较低程度的纤维化仍然有限 [11]。非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是指不是由于过量饮酒或其他次要原因导致的肝脏脂肪堆积。它已成为全世界最常见的慢性肝病，影响全球约 25% 的人口 [12]。NAFLD 代表一系列疾病，从单纯脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，后者可发展为肝硬化和肝细胞癌。NAFLD 与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征的其他特征密切相关 [13]。
脂肪肝脏指数和2型糖尿病的进展：A 5
摘要目的该研究的主要目的是评估由脂肪肝指数（FLI）估算的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）之间的关联，以及在大量具有前糖尿病的成人工人中的2型糖尿病（T2D）的发展。设计前瞻性队列研究。从西班牙设置职业卫生服务。参与者16 648名成年工人（20-65岁），糖尿病前（空腹血浆葡萄糖（FPG）为100-125 mg/dl）。基于甘油三酸酯，体重指数，腰围和γ-谷氨酰转移酶的测量结果计算FLI。人口分为三类：FLI <30（无肝脂肪变性），FLI 30-60（中间状态）和FLI> 60（肝脂肪变性）。从所有受试者中收集了社会人口统计学，人体测量，饮食习惯，体育活动和临床数据。在随访5年后确定T2D的发病率。随访5年后的结果，16648名参与者中有3706名被诊断为T2D，对应于年度进展率为4.5％。fli与T2D转换密切相关。在FLI <30，FLI 30-60和FLI> 60组中T2D的发病率分别为19/6,421（0.3％），338/4,318（7.8％）和3,349/5,909（5,909（56.7％））。在调整年龄，饮食，体育锻炼，FPG，血压，社交阶层和吸烟习惯后，该关联在FLI> 60中保持显着（调整后HR = 6.879; 95％CI 5.873至8.057的男性，HR = 5.806; 95％CI 4.863至6.932女性）。通过FLI评估的结论NAFLD独立地预测了糖尿病前患者中T2D转换为T2D的风险。fli可能是糖尿病患者中T2D的易于确定且有价值的早期预测指标。在常规临床实践中具有糖尿病前的受试者中基于FLI的NAFLD评估可以采取有效措施来预防和减少其发展为T2D。
非酒精性脂肪肝疾病、代谢综合征和 2 型糖尿病：我们目前的状况如何？
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)、代谢综合征 (MetS) 和 2 型糖尿病 (T2DM) 都是代谢紊乱，属于一个高度流行的疾病群，对全世界的公共健康有重大影响。MetS 是一种复杂的疾病，其特征是代谢紊乱，包括葡萄糖不耐症、胰岛素抵抗、血脂异常、相关的促炎状态和动脉高血压。由于 MetS 的成分通常同时发生，因此这些疾病的管理不能被视为独立的问题。因此，NAFLD 被认为是 MetS 的肝脏表现，通常与 T2DM 相关。本综述分析了这些疾病之间的潜在联系以及它们同时发生的风险。有效管理与 MetS 和 T2DM 相关的 NAFLD 包括对每种疾病的早期诊断和最佳治疗，从而改善血糖和脂质调节、肝脏脂肪变性和动脉高血压。这种治疗的最终效果是预防动脉粥样硬化性心血管疾病和肝纤维化。
疾病改良抗
肝毒性是类风湿关节炎 (RA) 患者放弃或更换改善病情的抗风湿药物 (DMARD) 的一个常见原因。常规肝活检显示，在服用甲氨蝶呤和来氟米特等 DMARD 的患者中，肝脏发生了从脂肪变性到纤维化的多种变化 [1-2] 。然而，这些变化中有许多是非特异性的，也见于代谢综合征患者 [3,4] 。虽然常规筛查肝活检曾经是甲氨蝶呤患者的标准治疗方法，但现在不再推荐用于无症状筛查。定期监测转氨酶已很大程度上取代了常规肝活检的需要。据估计，大约 5% 的甲氨蝶呤患者会出现转氨酶升高，其水平是正常上限的两倍 [1] 。同样，7-13% 的来氟米特患者会出现三倍的转氨酶升高 [5] 。持续的低度转氨酶升高或严重升高会引起使用这些药物的临床医生和患者的担忧。