基于文章的理解,问答 教师指示: 让学生阅读在线科学新闻文章“ 科学家们比以往任何时候都更详细地绘制了昆虫大脑图谱 ”,并让他们回答以下问题。 文章的一个版本“精致的果蝇大脑细节”出现在 2023 年 4 月 22 日的《科学新闻》上。 1. 什么是神经元,什么是突触? 神经元是神经细胞,突触是神经元之间的连接。 2. 用你自己的话解释神经科学家 Marta Zlatic 和她的同事取得了什么成就。 神经科学家 Marta Zlatic 和她的同事绘制了果蝇幼虫大脑中每个神经元及其连接的位置。 3. 研究人员使用什么方法进行研究? 这个研究项目花了多长时间? 科学家们使用电子显微镜拍摄的图像来寻找神经元,然后将图像放在一起来追踪神经元。利用从图像中收集到的信息,科学家们能够创建神经元的 3D 版本。这项工作耗时 12 年。 4. 研究人员在果蝇幼虫中绘制了多少个神经元和突触?您认为突触比神经元多意味着什么? 研究人员绘制了 3,000 个神经元和大约 550,000 个突触。我认为突触比神经元多表明单个神经元可以连接到许多神经细胞,而不仅仅是连接到另一个神经元。 5. 可视化生命系统很困难。科学家们如何展示他们的发现,使他们的发现更容易理解? 科学家使用色彩鲜艳的球体来描绘神经细胞,并使用明亮的细长尾巴来显示发送和接收信号的神经细胞的分支。 6. 为什么科学家在他们的神经元研究中使用果蝇幼虫而不是成年果蝇?使用果蝇幼虫是因为它们的大脑比成年果蝇小,这加快了数据收集速度。 7. 许多科学家在研究中使用果蝇。你认为科学家为什么认为果蝇是研究的良好模型生物?果蝇在 Zlatic 的研究中有何用处?
神经元突触是神经回路中的专门连接,构成了神经元之间信息传递的部位。在任何时候形成,维护和重组等突触中的动态结构变化是特征的特征,一组称为突触组织者的分子在此过程中起着重要作用。这些过程的破坏与所谓的“突触疾病”有关的各种神经系统和精神疾病有关。据报道,据报道,细胞粘附型突触组织者,神经素和神经素(NRX)会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解,并在突触形成和维护上作用于抑制性效应(suzuki et and neuron et al and al。 突触的另一种动态变化是,新的突触组织者的快速突触形成和成熟,是细胞外支架粘附型突触组织者(ESP:ESPS:细胞外支架蛋白),例如CBLN1(例如CBLN1),例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa- 将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1(NPTX1),将与AMPA型谷氨酰胺受体(GLUAS)结合的ESP与CBLN1融合,并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。 CPTX给小脑共济失调,阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明,通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常(Suzuki等,Science 69(6507):69(6507):EABBB4853(202020))。据报道,据报道,细胞粘附型突触组织者,神经素和神经素(NRX)会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解,并在突触形成和维护上作用于抑制性效应(suzuki et and neuron et al and al。 突触的另一种动态变化是,新的突触组织者的快速突触形成和成熟,是细胞外支架粘附型突触组织者(ESP:ESPS:细胞外支架蛋白),例如CBLN1(例如CBLN1),例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa- 将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1(NPTX1),将与AMPA型谷氨酰胺受体(GLUAS)结合的ESP与CBLN1融合,并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。 CPTX给小脑共济失调,阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明,通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常(Suzuki等,Science 69(6507):69(6507):EABBB4853(202020))。据报道,据报道,细胞粘附型突触组织者,神经素和神经素(NRX)会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解,并在突触形成和维护上作用于抑制性效应(suzuki et and neuron et al and al。突触的另一种动态变化是,新的突触组织者的快速突触形成和成熟,是细胞外支架粘附型突触组织者(ESP:ESPS:细胞外支架蛋白),例如CBLN1(例如CBLN1),例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa-将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1(NPTX1),将与AMPA型谷氨酰胺受体(GLUAS)结合的ESP与CBLN1融合,并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。CPTX给小脑共济失调,阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明,通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常(Suzuki等,Science 69(6507):69(6507):EABBB4853(202020))。我们正在进一步研究突触分子和粘合剂的结构,以开发下一代突触连接器。在本次研讨会中,我还将讨论基于结构信息和使用Cryo-EM/ET的原位结构分析以及
同步通信(单个中央时钟的高能量)具有高可塑性,可实现动态重构。大多数数字电路的重构能力有限。神经元可以随时访问突触(内存);无需浪费能量在内存和处理器之间来回传送信息,因为处理是在现场进行的。
摘要BrainScales的第一代,也称为Brainscales-1,是一种用于模拟尖峰神经元网络的神经形态系统。按照“物理建模”原理,其VLSI电路旨在模拟生物学示例的动力学:模拟回路与其电子组件的内在特性产生的时间常数实现神经元和突触。与生物学状态相比,它连续运行,动力学通常匹配10 000。尽管不可避免的模拟可变性和组件故障,但容忍故障设计使其能够实现晶圆尺度的集成。在本文中,我们介绍了Brainscales-1晶圆模块的调试过程,提供了对系统物理组件的简短描述,说明了其组装过程中采取的步骤以及对其进行操作所采取的措施。此外,我们反思了系统的开发过程以及所学到的经验教训,通过模拟晶圆尺度同步释放链来证明其功能,这是迄今为止最大的尖峰网络仿真,迄今为止,最大的尖峰网络模仿和单个突触。
神经形态计算使用受大脑启发的基本原理来设计电路,以卓越的能效执行人工智能任务。传统方法受到传统电子设备实现的人工神经元和突触的能量区域的限制。近年来,多个研究小组已经证明,利用电子的磁性和电学特性的自旋电子纳米器件可以提高能源效率并减少这些电路的面积。在已使用的各种自旋电子器件中,磁隧道结因其与标准集成电路的既定兼容性和多功能性而发挥着重要作用。磁隧道结可以用作突触,存储连接权重,用作本地非易失性数字存储器或连续变化的电阻。作为纳米振荡器,它们可以充当神经元,模拟生物神经元组的振荡行为。作为超顺磁体,它们可以通过模拟生物神经元的随机尖峰来实现这一点。磁结构(如畴壁或 skyrmion)可以通过其非线性动力学配置为用作神经元。神经形态计算与自旋电子器件的几种实现方式展示了它们在这一领域的前景。用作可变电阻突触时,磁隧道结可在联想记忆中执行模式识别。作为振荡器,它们可在储层计算中执行口语数字识别,当耦合在一起时,它们可对信号进行分类。作为超顺磁体,它们可执行群体编码和概率计算。模拟表明,纳米磁体阵列和 skyrmion 薄膜可作为神经形态计算机的组件运行。虽然这些例子展示了自旋电子学在这一领域的独特前景,但扩大规模仍面临一些挑战,包括
摘要:深度学习是一种强大的算法,适用于计算机视觉和自然语言处理等机器学习应用。然而,这些神经网络的训练受到我们当前 CPU 和 GPU 的传统冯·诺依曼架构的限制,这会导致大量能耗。在本次演讲中,我将分享我们在离子电化学突触方面的工作,我们可以通过在有源设备层上电化学插入/提取掺杂离子来确定性地控制其电导率。质子的能量消耗非常低,与大脑中的生物突触相当,而镁离子则具有更好的稳定性,无需封装。建模结果表明,为了实现这些设备的快速 (ns)、低能量 (< fJ) 和低电压 (1V) 性能,我们必须实现理想的材料特性,例如离子电导率和界面电荷转移动力学。我们的研究结果为开发具有高产量和一致性的大脑启发式硬件提供了途径,与当前的计算架构相比,该硬件的能耗要低得多。
集成的神经元和电极可介导与神经元的有效电化学通信。我们的大脑拥有无数的突触,它们是快速信号传输和处理的复杂单元。突触是神经元的一个亚细胞区域,它通过将神经递质从突触前末端扩散到突触后膜,跨越约 20 纳米的窄带,实现有效的神经元间化学信息传递。1 电化学神经接口的一个有前途的研究方向是开发利用大脑内源性机制(如突触传递)传输信号的方法。将突触与外部设备集成的神经接口子类可称为突触接口。尽管突触接口尚处于开发早期阶段,但由于其与生物突触相似,因此有望实现稳健、有效的双向通信。这是电化学神经接口的众多新兴趋势之一,该接口采用生物混合策略来增强与生物系统的接口。2
神经退行性疾病技术描述神经退行性疾病的标志之一是,突触与神经元之间的信息传播有关,在疾病进展过程中恶化。塔拉·特雷西(Tara Tracy)博士在巴克研究所(Buck Institute)的实验室确定了位于大脑突触的蛋白质,该蛋白质在此过程中发生了变化。该蛋白质称为kibra,称其为肾脏和大脑。证明了在阿尔茨海默氏病小鼠模型中恢复kibra的功能,恢复了老年小鼠的记忆,但雄鹿研究人员创建了合成的kibra肽,可以用作治疗记忆和认知能力下降的治疗方法。这些新型肽已经在小鼠陶氏病模型(发生在阿尔茨海默氏病以及其他神经退行性疾病)中进行了测试。我们的kibra肽能够恢复该小鼠模型中的记忆和可塑性,表明尽管存在有毒的tau蛋白,但突触恢复还是可能的。应用新型肽治疗剂用于治疗
关键字; UTBB 28NM FD-SOI,Analog SNN,Analog Envm,Envm Integration。2。简介基于新兴的非易失性记忆(ENKM)横杆的尖峰神经网络(SNN)是有希望的内存计算组件,这些组件具有出色的能力,可在边缘低功率人工智能。然而,Envms突触阵列与28nm超薄体和掩埋的氧化物完全耗尽的硅在绝缘子中(UTBB-FDSOI)技术节点的结合是一个挑战。在模拟尖峰神经网络(SNN)中,输入神经元通过单位驱动器透射器(1T1R)突触与输出神经元互连,并通过突触量通过突触转换为电流的电压尖峰来完成计算[1]。神经元会积聚尖峰到预定义的阈值,然后产生输出尖峰。神经元能力区分和容纳大量突触和输入尖峰的能力直接与直至神经元的射击阈值的电压摆动直接相关。这主要取决于膜电容,突触电荷的净数和低功率神经元的阈值[2]。