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用于人工智能的可重构钙钛矿镍酸盐电子器件
可重构设备提供了按需编程电子电路的能力。在这项工作中，我们展示了在后制造的钙钛矿 NdNiO 3 设备中按需创建人工神经元、突触和记忆电容器，这些设备可以通过单次电脉冲简单地重新配置为特定用途。钙钛矿镍酸盐的电子特性对氢离子局部分布的敏感性促成了这些结果。利用来自我们的记忆电容器的实验数据，储层计算框架的模拟结果显示出在数字识别和心电图心跳活动分类等任务中的出色性能。使用我们的可重构人工神经元和突触，模拟动态网络在增量学习场景中的表现优于静态网络。按需设计大脑启发计算机构建块的能力为自适应网络开辟了新的方向。C
特蕾西实验室 - 巴克老龄化研究所
Tracy 实验室 Tracy 实验室专注于研究突触如何出现功能障碍，从而导致衰老和阿尔茨海默病期间的认知能力下降。该实验室整合了多种方法，包括电生理学、成像、小鼠模型、人类诱导多能干细胞 (iPSC) 衍生的神经元和蛋白质组学，以研究突触病理生理学和记忆障碍背后的分子机制。Tracy 实验室正在进行的三个项目如下所述：项目 1：突触可塑性，即活动依赖性的突触强度变化，被认为是一种使大脑能够编码新记忆的关键机制。可塑性诱导后突触的强化需要神经元树突中的局部蛋白质合成。我们正在使用人类 iPSC 衍生的神经元来研究突触可塑性启动树突局部蛋白质合成的机制，以及这些机制如何在表达阿尔茨海默病和相关痴呆症中发现的致病性 tau 的神经元中被破坏。项目 #2：Tracy 实验室正在研究突触后蛋白肾/脑蛋白 (KIBRA)，用于阿尔茨海默病和脑老化模型。患有阿尔茨海默病和严重痴呆症的成年人的大脑中 KIBRA 水平显著降低。我们目前正在测试如何将基于 KIBRA 的肽输送到大脑中，以恢复 tau 蛋白病小鼠模型中的认知功能和突触可塑性。Tracy 实验室还在探索老年小鼠的认知功能如何对 KIBRA 蛋白水平敏感。这项研究可以揭示认知功能在正常衰老过程中如何下降。项目 #3：阿尔茨海默病的认知下降与大脑中致病性 tau 水平的增加有关。致病性 tau 可导致疾病模型中的突触功能障碍和突触丢失，但毒性 tau 如何诱导突触逐渐功能下降尚不清楚。我们正在研究用致病性 tau 处理的 iPSC 衍生的人类神经元突触后蛋白质组的动态变化，以确定最终导致突触丢失的突触中的渐进分子机制。
摘要 PDF 海报
摘要：丙戊酸 (VPA) 是一种治疗癫痫和躁郁症的有效常用药物。然而，母亲在怀孕期间接受 VPA 治疗，其所生的孩子患自闭症谱系障碍 (ASD) 的几率更高。尽管 VPA 可能在细胞水平上损害大脑发育，但 VPA 诱发 ASD 的机制尚未完全解决。先前的研究发现，VPA 治疗可显著降低神经元 δ-catenin mRNA 水平。δ-catenin 对谷氨酸能突触的控制很重要，与 ASD 密切相关。有趣的是，VPA 抑制发育中的神经元中的树突形态形成，这也存在于缺乏 δ-catenin 表达的神经元中。因此，我们假设，产前接触 VPA 会显著降低大脑中的 δ-catenin 水平，从而破坏谷氨酸能突触，导致 ASD 的发展。在这里，我们发现 VPA 损害了培养的小鼠皮质神经元的发育，而这种损害可以通过提高 δ-catenin 表达来逆转。产前暴露于 VPA 显著降低了新生幼崽的突触 δ-catenin 水平并损害了超声波发声 (USV)。重要的是，我们发现产前 VPA 治疗显著降低了下丘脑弓状核中的神经元激活，这对于动物在与巢穴隔离后产生 USV 非常重要。最后，VPA 显著降低了小鼠新生儿的 AMPA 受体和突触后密度 95 (PSD-95) 水平，PSD-95 是兴奋性突触中的关键支架蛋白，这可能导致神经元激活减少。因此，这些结果表明 VPA 诱导的 ASD 病理可能是由 δ-catenin 功能丧失介导的。
脑皮质中的量子倾向和自由意志
有意识的代理人在未来替代方案中执行真正选择的能力是道德责任的先决条件。遍及古典物理学的决定论禁止自由意志破坏道德的基础，并排除了个人偏见的有意义的量化。为了解决这种僵局，我们利用量子物理学的特征不确定性，并得出对脑皮质网络将表现出的自由量的定量度量。中枢神经系统与周围环境之间的相互作用被证明是对神经成分进行量子测量的，该测量结果实现了从所得量子概率分布中选择的单个测量结果。替代物理结局的量子倾向中的固有偏见提供了不同数量的自由意志，可以通过学习神经系统选择的实际作用方案来量化预期信息的增益。例如，神经元电尖峰引起了确定性的突触囊泡在感觉或体育体途径突触中的释放，没有任何自由会表现出来。然而，在皮质突触中，囊泡释放是不确定的，概率为每个尖峰0.35。这使脑皮质具有超过100万亿的突触，每秒的自由度将超过96吨。尽管可靠的感觉或躯体运动信息的确定性传播可确保动物对身体环境的强大适应性，但由脑皮层做出的决策引发的行为反应的不可预测性对于避免捕食者而言是进化的优势。因此，自由意志可能具有生存价值，可以通过自然选择进行优化。
基于隧道的CMOS浮动门突触，用于低功率尖峰时序依赖性可塑性
正在实施几种硬件方法，以用于Ma-Chine学习，从von Neumann- Zuse计算机架构上的速率神经元[1]，[2]，FPGA [3]和ASICS [3]和ASICS [4]到从一侧到替代方法，到诸如Neu-Romorphic硬件[5] - [5] - [7]和量子计算机的替代方法，以及量子计算机的量子[8] [8] [8] side Inselum Machine [9] [9]在需要低功耗或准备脑机界面准备的涉及应用程序中，尖峰神经元的电路[10]占据着重要作用。尖峰神经网络（SNN）通过尖峰代替有限的数字传输信息。这种编码方法模拟了生物神经元的效率，在能量管理方面具有巨大的效率[11]。过去，通过设计必要的神经元或突触[12] - [15]或详细阐述复杂网络[16]，[17]来解决低功耗。我们通过设计与商业CMOS技术完全兼容并能够存储多个权重的电路来实现此类目标。该设备旨在永久存储跨神经元的连接，但在我们的情况下，在其一生中，在其一生中对它们进行了修改，在我们的情况下，作为峰值时间依赖性的可塑性（STDP）。后者是一种著名的方法，用于根据所涉及的神经元的相对时间来修饰突触的强度[18]。内存元件是一个浮动的门，可存储准通电，它是神经形态电路的主要候选者之一[19] - [21]，这要归功于与当前CMOS技术的完整兼容性。不同于先前报道的磁性门突触
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首先，大脑的轴突（神经元用来向其他神经元发送信号的长神经纤维）逐渐被一种叫做髓鞘（大脑白质）的脂肪物质所包裹，最终使轴突的传输速度提高一百倍。与此同时，树突（神经元用来接收来自附近轴突信号的树枝状延伸）变得更加细长，而使用最频繁的突触（轴突和树突传递信号的微小化学连接点）变得更加丰富和强大。与此同时，很少使用的突触开始萎缩。这种所谓的突触修剪会导致大脑皮层（我们进行许多有意识和复杂思考的灰质外层）变得更薄但更高效。总的来说，这些变化使整个大脑成为一个更快、更复杂的器官。
用于神经形态视觉传感器的低维光电突触装置
摘要 神经形态系统是下一代人工智能硬件发展的一条重要途径。机器视觉是人工智能的核心之一，需要低功耗、低延迟、并行计算的系统级支持。神经形态视觉传感器通过模拟生物视网膜的结构和功能，为机器视觉提供了有效的解决方案。光电突触是神经形态视觉传感器的基本单元，它以光为主要手段，实现感光和突触的双重功能。因此，需要开发各种光电突触器件来拓展神经形态视觉系统的应用场景。本文对生物和人工视网膜系统的结构和功能进行了比较，介绍了各种基于低维材料和工作机制的光电突触器件，并全面总结了光电突触作为神经形态视觉传感器的先进应用。最后，简要讨论了该领域的挑战和前景。
创造力的认知神经科学：评论
大脑由 1000 到 1500 亿个神经元组成。每个神经元通过突触与 1000 到 10000 个其他神经元相连。神经元通过称为突触的连接点与 1000 到 10000 个其他神经元相连。神经元通过称为树突的短触角接收信号；它将这些信号汇总起来以确定它沿着单个轴突发送的信号强度。每个轴突具有多达一千个或更多的轴突终端，每个轴突终端将信号传输到其他神经元的树突。大多数轴突与附近的轴突相连，但一小部分神经元具有非常长的轴突，可以向大脑发送信号。所有神经元都在不断地激发，将神经递质从轴突通过突触发送到树突。信号的强度是指它每秒激发的次数。相对平静的神经元每秒激发不到 10 次；而高度活跃的神经元每秒激发 50 到 100 次。
通过生活观点的发展
我们对通过生活发展的看法使以下六个假设对本书的取向至关重要：（1）从构思到老年人的生活的每个时期都会发生增长。（2）个人生活随着时间的推移而具有连续性和发展变化。（3）我们需要了解整个人，因为我们以整合的方式运作。（4）必须在相关设置和个人关系的背景下解释行为。（5）人们为自己的发展积极贡献。（6）多样性是生物学，心理和社会系统相互作用的产物。可塑性：（1）被形状和模制的能力； （2）为了响应经历/伤害的响应，涉及形成新电路和突触的经历/伤害的神经回路和突触的能力，以及消除/修改现有连续性的能力：这种疾病是一种既定性的，何时赋予儿童的信息和职责，这些信息和责任直接适用于他/她/她的成人行为变化：成人行为变化：成人行为的变化：