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Tracy 实验室 Tracy 实验室专注于研究突触如何出现功能障碍，从而导致衰老和阿尔茨海默病期间的认知能力下降。该实验室整合了多种方法，包括电生理学、成像、小鼠模型、人类诱导多能干细胞 (iPSC) 衍生的神经元和蛋白质组学，以研究突触病理生理学和记忆障碍背后的分子机制。Tracy 实验室正在进行的三个项目如下所述：项目 1：突触可塑性，即活动依赖性的突触强度变化，被认为是一种使大脑能够编码新记忆的关键机制。可塑性诱导后突触的强化需要神经元树突中的局部蛋白质合成。我们正在使用人类 iPSC 衍生的神经元来研究突触可塑性启动树突局部蛋白质合成的机制，以及这些机制如何在表达阿尔茨海默病和相关痴呆症中发现的致病性 tau 的神经元中被破坏。项目 #2：Tracy 实验室正在研究突触后蛋白肾/脑蛋白 (KIBRA)，用于阿尔茨海默病和脑老化模型。患有阿尔茨海默病和严重痴呆症的成年人的大脑中 KIBRA 水平显著降低。我们目前正在测试如何将基于 KIBRA 的肽输送到大脑中，以恢复 tau 蛋白病小鼠模型中的认知功能和突触可塑性。Tracy 实验室还在探索老年小鼠的认知功能如何对 KIBRA 蛋白水平敏感。这项研究可以揭示认知功能在正常衰老过程中如何下降。项目 #3：阿尔茨海默病的认知下降与大脑中致病性 tau 水平的增加有关。致病性 tau 可导致疾病模型中的突触功能障碍和突触丢失，但毒性 tau 如何诱导突触逐渐功能下降尚不清楚。我们正在研究用致病性 tau 处理的 iPSC 衍生的人类神经元突触后蛋白质组的动态变化，以确定最终导致突触丢失的突触中的渐进分子机制。
特蕾西实验室 - 巴克老龄化研究所
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