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综合基因组
摘要背景转移性肾细胞癌 (mRCC) 中肿瘤特异性基因组改变的临床意义正在显现，一些研究表明 PBRM1 突变与免疫疗法 (IO) 反应之间存在关联。我们试图确定对血管内皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂 (VEGF-TKI) 和 IO 的不同反应的基因组预测因子。方法确定接受基因组分析的连续患者；包括接受 VEGF- TKI 或 IO 的患者。使用临床实验室改进修正案 (CLIA) 认证的检测方法 (Ashion Analytics；美国亚利桑那州凤凰城) 进行临床肿瘤正常全外显子组测序和肿瘤全转录组测序测试。在 VEGF-TKI 治疗患者群和 IO 治疗患者群中，比较了有临床益处 (CB；完全/部分缓解或病情稳定 >6 个月) 和无临床益处 (NCB) 患者的基因组结果。结果 91 名患者接受了基因组分析，58 名患者接受了 VEGF-TKI 和/或 IO 治疗。17 名患者接受了 VEGF-TKI 和 IO 的顺序治疗，结果 IO 队列中有 32 名患者，VEGF-TKI 队列中有 43 名患者。最常用的 IO 和 VEGF-TKI 是 nivolumab (66%) 和舒尼替尼 (40%)。整个队列中检测到的最常见变异是 VHL (64%)、PBRM1 (38%)、SETD2 (24%)、KDM5C (17%) 和 TERT (12%)。TERT 启动子突变与 IO 队列中的 NCB 相关 (p=0.038)；转录组分析揭示了 TERT 下游的多个差异调控通路。发现 TERT 启动子突变和 PBRM1 突变是互相排斥的。虽然 PBRM1 突变在接受 IO 和 VEGF-TKI 治疗的 CB 患者中更为普遍，但未发现统计学上显着的关联。结论我们的分析发现，TERT 启动子突变可能是 IO 结果的负面预测因素，并且与 PBRM1 功能丧失突变相互排斥。
htert（vx-001）癌症疫苗作为
背景：癌症疫苗 Vx-001 以通用肿瘤抗原端粒酶逆转录酶 (TERT) 为靶点，可以装载特定的 Vx-001/TERT 572 CD8 + 细胞毒性 T 细胞；这种免疫反应与晚期/转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的总生存期 (OS) 改善有关。方法：一项随机、双盲、2b 期试验，受试者为 HLA-A*201 阳性、转移性、表达 TERT 的 NSCLC 患者，他们在接受一线铂类化疗后没有进展，随机接受 Vx-001 或安慰剂治疗。试验的主要终点是 OS。结果：221 名患者被随机分配，并对 190 名（安慰剂组和 Vx-001 组分别为 101 名和 89 名患者）进行了疗效分析。没有 > 2 级的治疗相关毒性。该研究未达到其主要终点（安慰剂和 Vx-001 的中位 OS 分别为 11.3 和 14.3 个月；p = 0.86），而中位治疗失败时间 (TTF) 分别为 3.5 和 3.6 个月。分别在接受 Vx-001 和安慰剂治疗的 30 名（33.7%）和 26 名（25.7%）患者中观察到 > 6 个月的疾病控制。没有记录客观 CR 或 PR。在 29.2% 的接种患者中观察到持久的 TERT 特异性免疫反应，与无反应者相比，他们的 OS 明显更长（分别为 21.3 和 13.4 个月；p = 0.004）。结论：Vx-001 可诱导特异性 CD8 + 免疫反应，但未能达到其主要终点。后续研究必须集中于识别和治疗能够对 Vx-001 产生有效免疫反应的患者亚群。临床试验注册：NCT01935154
n型钻石与TERT叔丁基合成，用于完美比对的NV中心的长自旋相干时间
在室温下，在磷掺杂的N型钻石中实现了氮呈（NV）中心的最长自旋相干时间。然而，难以控制杂质掺入和化学蒸气沉积（CVD）技术在N型钻石的生长中的问题。在本研究中，使用TERT-叔丁基氨基的N-型钻石样品由CVD合成，叔丁基磷酸的毒性比磷酸少得多。发现氮的无意掺入被逐渐增加H 2和CH 4的气体流速抑制。发现自旋相干时间（t 2）随氮浓度的降低而增加，这表明氮浓度限制了T 2的长度。在氮浓度最低的样品中，t 2增加到1.62±0.10 ms。光学检测到的磁共振光谱表明，所有隔离的NV中心都沿[111]方向对齐。HALL测量结果证实了在不同生长条件下预先处理的三个测量样品中的N型传导。室温下最高测量的霍尔移动性为422 cm 2 /（v s）。这项研究提供了适当的CVD条件，可用于生长掺杂磷的N型钻石，并具有完美比对的NV中心，表现出长旋转相干时间，这对于生产量子钻石设备很重要。
STAT6融合和基因组范围的DNA甲基化分析
全基因组DNA甲基化分析（n = 80）和靶向TERT促进突变测试（n = 98）。使用NAB2 :: STAT6融合状态（n = 101案例; 51 = ex5-7 :: ex16-17，26 = ex4 :: ex4 :: ex2-3; 12 = ex2-3 :: ex2-3 :: ex2-3 :: ex2-3 :: Ex2-3 :: extany/extany/of fusion and 12 = no fusion）检查的关联。 nab2 :: STAT6融合断点（融合类型）与无转移的表面（MFS）显着相关（P = 0.03），并且在调整级别的CNS时，在多元分析中，疾病特异性生存（DSS）（p = 0.03）。 DNA甲基化分析显示了三个不同的簇：群集1（n = 38），群集2（n = 22）和簇3（n = 20）。 甲基化簇与融合类型（p <0.001）显着相关，其中2个集群携带EX4 :: EX2-3 16中的Ex2-3融合（属于20; 80.0％），几乎所有TERT启动子突变（8; 87.5％），以及主要的“ SFT”“ SFT”“ SFT”“ SFT”组织学现象（15 of 22 of 22; 68.68.68.68.2％）。 簇1和3的区别较小，均由具有EX5-7 :: EX16-17融合的肿瘤（分别为33; 75.8％的25个； 75.8％和12个; 66.7％）和可变的组织学表型。 甲基化簇与MFS显着相关（p = 0.027），但总体存活率（OS）无关。 总而言之，NAB2 :: STAT6融合类型与MFS和DSS显着相关，这表明具有EX5 :: EX16-17融合的肿瘤可能具有较低的患者结局。 甲基化簇与融合类型，TERT启动子的状态，组织学表型和MF显着相关。的关联。nab2 :: STAT6融合断点（融合类型）与无转移的表面（MFS）显着相关（P = 0.03），并且在调整级别的CNS时，在多元分析中，疾病特异性生存（DSS）（p = 0.03）。DNA甲基化分析显示了三个不同的簇：群集1（n = 38），群集2（n = 22）和簇3（n = 20）。甲基化簇与融合类型（p <0.001）显着相关，其中2个集群携带EX4 :: EX2-3 16中的Ex2-3融合（属于20; 80.0％），几乎所有TERT启动子突变（8; 87.5％），以及主要的“ SFT”“ SFT”“ SFT”“ SFT”组织学现象（15 of 22 of 22; 68.68.68.68.2％）。簇1和3的区别较小，均由具有EX5-7 :: EX16-17融合的肿瘤（分别为33; 75.8％的25个； 75.8％和12个; 66.7％）和可变的组织学表型。甲基化簇与MFS显着相关（p = 0.027），但总体存活率（OS）无关。总而言之，NAB2 :: STAT6融合类型与MFS和DSS显着相关，这表明具有EX5 :: EX16-17融合的肿瘤可能具有较低的患者结局。甲基化簇与融合类型，TERT启动子的状态，组织学表型和MF显着相关。
Dragen TSO 500分析软件发行说明
•已知某些区域难以顺序。一个例子是TERT启动子区域。尽管可以在TERT启动子区域进行测序，但由于测序区域的GC含量富含GC，该位置可能会导致覆盖率较低。另一个示例区域是PMS2基因，该基因与伪基和读取可能无法正确对齐。通常，TSO 500面板旨在针对独特的区域，并且该软件在小型变体中说明了每个基因组位置的背景噪声。此设计旨在防止误报。分析性能的分析性能是评估整个面板的，而不是每个基因或外显子。但是，由于这些挑战，由于高背景噪声，产品清单中涵盖的某些区域被排除在分析之外。使用标志在VCF中识别所有排除的变体。此块列表包括以下基因：HLA-A，HLA-B，HLA-C，KMT2B，KMT2C，KMT2D，KMT2D，CHRY和VAF> 1％的位置发生在60个基线样本中的六个或更多。可以根据当地Illumina代表的要求获得排除站点的块列表。
干细胞的分离和功能表征 -
• Homogenous starting material, continuous growth (Tiered Cell Bank concept: MCB/WCB) • Supply of a whole product life cycle (from pre-clinical to end of commercial life) • Virus-free cell line generation, only animal-free materials, Sartorius media in the bioreactor • Human Telomerase is not an Oncogene, no oncogenes used for “immortalization” • MSC/TERT display MSC-like morphology and电势
ACE抑制剂的硝基衍生物
ponting等人（2022）7提出了“ DNA与通过n-亚硝基胺生物活化产生的反应性物种的反应可能会由于附近的取代基的空间阻滞而受到干扰（例如，异丙基或tert -butylyl ofter -tert -butylyt offers）”。他们进一步阐述了分支烷基侧链的反应性，并指出：“碳α的空间阻滞引入N-硝基胺部分对动物的致癌效力具有巨大的作用。分支以与N-硝基胺基序相邻的单个甲基（或较大烷基）组的形式显着降低了致癌性，也降低了遗传毒性的可能性。存在两个这样的组的存在导致N-硝基胺具有最小的致癌特性，并且主要是负遗传毒性的结果。这些观察结果的一个潜在原因是，在CYP2E1或CYP2A6的活性部位中，异丙基样α取代基（甚至仅是甲基）perturbsα-碳氢抽象造成的空间阻力，尤其是低分子n-尼诺氏菌的低含量。
金属离子控制电子基态中光诱导电子自旋极化。
摘要：通过改变金属离子的性质可以控制发色团-自由基复合物电子基态 ( 2 S 0 /D 0 ) 中光诱导电子自旋极化 (ESP) 的符号和强度。该复合物由一个有机自由基 (硝基氮氧化物，NN) 通过一个间位亚苯基桥与一个供体受体发色团共价连接而成，( bpy)M(CAT- m -Ph-NN ) ( 1 ) (bpy = 4,4'-二叔丁基-2,2'-联吡啶，M = Pd II ( 1-Pd) 或 Pt II ( 1-Pt )，CAT = 3-叔丁基儿茶酚酸酯，m -Ph = 间位亚苯基)。在这两种复合物中，可见光的光激发都会产生初始交换耦合、3 自旋（bpy•-、CAT+• = 半醌 (SQ) 和 NN•）、电荷分离双线 2 S 1（S = 发色团激发自旋单线态）激发态，该激发态通过 2 T 1（T = 发色团激发自旋三线态）态迅速衰减到基态。该过程预计不会具有自旋选择性，并且对于 1-Pd 仅发现非常弱的发射 ESP。相反，在 1-Pt 中产生强吸收 ESP。推测零场分裂引起的发色 2 T 1 态与 4 T 1 态（1-Pd 和 1-Pt）之间的跃迁，以及自旋轨道引起的 2 T 1 态与 NN 基四重态（1-Pt）之间的跃迁，导致了极化差异。
产品描述SALSA®BINNINGDNA SD094-S01
一般信息SALSA BINNING DNA SD094仅是研究用途（RUO）试剂，可与莎莎（MS-）MLPA ME012-B1 ME012-B1 MGMT-IDH-TERT，SALSA MLPA MLPA试剂套件，SALSA HHAI和COFFALYSER.NET的链接相关性。探针长度。sd094包含上述探针中包含的所有探针的目标，包括突变特异性探针靶标：IDH1 P.R132H（C.395G> a）和P.R132C（C.394C> T），IDH2 P.R172K（C.515G> A）和P.R15G> A）和P.R172M（C.5G> r172m（C.515G）（c.515151） C228T和C250T。