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肺免疫学四部分指南
肺是重要的呼吸器官，主要参与气体交换。肺与环境直接相互作用，其主要功能受过敏原、炎症介质和病原体引起的几种炎症反应的影响，最终导致疾病。肺的免疫结构由广泛的先天免疫细胞网络组成，这些细胞会根据病原体的性质诱导适应性免疫反应。免疫反应的平衡对于维持肺的免疫稳态至关重要。病原体感染以及免疫稳态的物理或遗传失调会导致炎症疾病。这些反应最终产生大量细胞因子，如 TSLP、IL-9、IL-25 和 IL-33，这些细胞因子与几种炎症和自身免疫疾病的发病机制有关。改变 Th1、Th2、Th9 和 Th17 反应的平衡一直是治疗这些疾病的治疗干预目标。这里，我们简要回顾了肺部的先天性和适应性免疫反应。遗传和环境因素以及感染是导致肺部各种功能失调的主要原因。我们详细阐述了炎症和感染性疾病、治疗进展和药物输送装置对这一重要器官的影响。最后，我们对肺部的不同炎症和感染性疾病进行了全面汇编，并评论了不同吸入装置在治疗肺部疾病方面的优缺点。本综述旨在总结肺部的免疫学，重点介绍药物和设备的发展。
研究论文基于网络药理学的方法预测连花清瘟胶囊治疗慢性中风的活性成分和潜在机制
SARS-CoV-2 引起的严重呼吸道疾病爆发已导致数百万人感染，并引发全球健康担忧。连花清瘟胶囊（LHQW-C）是一种广泛用于治疗呼吸系统疾病的中药复方，在治疗 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 中显示出治疗效果。然而，LHQW-C 在治疗 COVID-19 中的有效成分、药物靶点和治疗机制尚不清楚。本研究采用集成网络药理学方法，包括药代动力学筛选、靶点预测（宿主靶点和 SARS-CoV-2 靶点）、网络分析、GO 富集分析、KEGG 通路富集分析和虚拟对接。最终筛选出 LHQW-C 中的 158 种有效成分，预测出 49 个靶点。GO 功能分析显示这些靶点与炎症反应、氧化应激反应和其他生物过程有关。 KEGG富集分析表明，LHQW-C的靶点高度富集到多种免疫反应相关和炎症相关通路，包括IL-17信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路和Th17细胞分化。此外，四种关键成分（槲皮素、木犀草素、汉黄芩素和山奈酚）与SARS-CoV-2 3-胰凝乳蛋白酶样蛋白酶（3CL pro）表现出较高的结合亲和力。研究表明，LHQW-C中的一些抗炎成分可能调节COVID-19重症患者的炎症反应。
phyllanthus emblica l的提取物的抗糖尿病和免疫调节活性。在自发性和环磷酰胺加速糖尿病小鼠的点头。
摘要：油器，也称为emblica，是phyllanthus emblica l属的果实。果实富含营养素，并显示出优秀的医疗保健功能和发育价值。这项研究的主要目的是研究乙酸乙酸酯提取物的活性，来自Phyllanthus Emblica L.（EPE）对1型糖尿病（T1D）（T1D）和免疫调节活性在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中使用自发性和环磷有磷酸（CYP） - 酸糖蛋白酶的活性。epe分别以400 mg/kg体重的剂量分别为15或4周，每天以400 mg/kg体重的剂量，每天以15或4周的剂量给予自发点头点头（S-NOD）小鼠（S-NOD）小鼠（CYP-NOD）小鼠。最后，收集了血样进行生物学分析，解剖器官组织以进行组织学和免疫荧光分析（IF）染色（包括BCL和BAX的表达），通过Western Blotting和Forkhead Box P3（Foxp3）和Helper T Lymphocyte 1（Treg treg threg celleg threg th1（Th1）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/Th2（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/TH1（Th2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）。细胞分布通过流量细胞仪。我们的结果表明，经过EPE治疗的NOD小鼠或CYP加速NOD小鼠的血糖水平和HBA1C水平降低，但血液胰岛素水平的增加。EPE治疗降低了Th1细胞的IFN-γ和肿瘤坏死α（TNF-α）的血液水平，而Th17细胞降低了白介素（IL）-1β和IL-6的血液，但IL-4，IL-10的血液水平降低了IL-4，IL-10，而IL-4，IL-10，并通过Th2细胞在TH2中增加了IL-4，IL-10，并通过Th2细胞的模型增加。免疫吸附测定（ELISA）分析。EPE处理的小鼠显示胰岛内胰岛素的平均免疫反应系统（IRS）得分有所增加，并且胰岛数量的增强。流式细胞仪数据表明，经EPE处理的CYP-NOD小鼠降低了CD4 + IL-17和CD4 + Intferon Gamma（IFN-γ）的CD4 +子集T细胞分布（IFN-γ），但增加了CD4 +子集的T细胞T细胞的CD4 + IL-4和CD4 + FOX + FOX + FOX + FOX-FOX-P3的T细胞分布。此外，与CYP-NOD CON组相比，经过EPE治疗的CYP-NOD小鼠的CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的每10,000个细胞的百分比降低了CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的百分比，并增加了CD4 + IL-4和CD4 + FOXP3的百分比（p <0.001，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及）。对于胰腺中的靶基因表达水平，经过EPE处理的小鼠的表达水平降低了TH1细胞的炎性敏感性细胞因子的表达水平，包括IFN-γ和TNF-α，但两只小鼠模型中TH2细胞的IL-4，IL-10和TGF-1β的表达水平提高。Histological examination of the pancreas revealed that EPE-treated mice had not only increased pancreatic insulin-expressing β cells (brown), and but also enhanced the percentage of Bcl-2 (green)/Bax (red) by IF staining analyses of islets compared with the S-NOD Con and the Cyp-NOD Con mice, implying that EPE displayed the protective effects of pancreas β cells.EPE显示出胰腺IRS评分的改善，并且促进敏感性细胞因子的降低。此外，EPE通过调节IL-17表达来施加降血葡萄糖的作用。总体上，这些结果暗示EPE通过调节细胞因子表达来抑制自身免疫性糖尿病的发展。我们的结果表明，EPE在T1D和免疫调节的预防作用中具有治疗潜力。
使用二氧化硅纳米颗粒的新型脂化TLR7/8激动剂和基于黑凝集素的流感抗原促进了免疫反应
摘要：对同一抗原呈递细胞（APC）的抗原和佐剂的共同传递可以显着提高疫苗的疗效和安全性。在这里，我们报告了TLR7/8激动剂的可调疫苗共递送平台，以及重组流感抗原抗原血凝集素H7（H7）。A-SNP，并用INI-4001涂层，然后在H7的共涂层下吸附。INI-4001和H7均显示出对测试的A-SNP制剂的吸附> 90％。TNF- α and IFN- α cytokine release by human peripheral blood mononuclear cells as well as TNF- α , IL-6, and IL-12 release by mouse bone marrow-derived dendritic cells revealed that the potency of the INI-4001-adsorbed A-SNP (INI-4001/A-SNP) formulations was improved relative to aqueous formulation control.这种提高的效力取决于粒径和配体涂层密度。此外，从INI-4001/A-SNP制剂中测量了INI-4001的缓慢释放曲线，在7天后释放了30-50％INI-4001。体内鼠免疫研究表明，没有观察到的不良反应可显着改善H7特异性体液和Th1/Th17偏振T细胞免疫反应。低密度50 nm INI-4001/A-SNP在仅H7抗原基团和INI-4001水性配方控制的情况下显着提高IFN-γ和IL-17诱导。总而言之，这项工作引入了一个有效且具有生物相容性的基于SNP的共递送平台，该平台增强了TLR7/8激动剂辅助亚基疫苗的免疫原性。
医学®
摘要 世界卫生组织宣布2019冠状病毒病（COVID-19）为全球大流行病后，全球卫生工作者面临着前所未有的严峻挑战。目前，用于抑制COVID-19引起的肺部炎症加剧的合剂扶正愈感合剂（FZYGM）已获得医疗机构合剂备案，但FZYGM的作用机制尚不明确。本研究旨在阐明FZYGM作为COVID-19潜在治疗药物的分子和相关生理途径。从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取FZYGM的活性分子，通过DrugBank和GeneCards识别COVID-19的潜在靶基因。分别利用Cytoscape_v3.8.2和String数据库建立化合物-靶标网络和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）。进行基因本体论（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后利用分子对接进行了更深入的研究，确定了7个活性化合物和3个相应的核心靶点，主要作用信号通路包括白细胞介素（IL）-17信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、Toll样受体信号通路、Th17细胞分化、冠状病毒疾病-COVID-19。本研究表明FZYGM可以通过多个靶点和通路发挥抗COVID-19的作用。因此，FZYGM可以被认为是治疗COVID-19的候选药物，为COVID-19的后续实验和临床应用提供了良好的理论支持。
微生物群和复发性妊娠损失（RPL）
摘要：复发性妊娠丧失（RPL）影响1-2％的女性，其触发因素尚不清楚。几项研究表明，阴道，子宫内膜和肠道菌群可能在RPL中起作用。局部菌群中乳酸乳杆菌的数量减少与局部（阴道和子宫内膜）炎症反应和免疫细胞激活的增加有关，从而导致妊娠丧失。炎症反应可能是由革兰氏阴性细菌，脂多糖（LPS），病毒感染，霉菌病或亚型（肿瘤生长）触发的。由微生物群产生的细菌结构和代谢产物可能参与免疫细胞调节，并可能负责免疫细胞活化和分子模仿。肠道微生物群代谢产物可能会增加循环促炎性淋巴细胞的量，进而将其迁移到阴道或子宫内膜组织中。局部促炎性TH1和TH17亚群，局部Treg和耐受性NK细胞的减少对妊娠丧失的增加负责。局部微生物群可以调节局部炎症反应，从而增加妊娠成功。分析局部和肠道微生物群可能需要表征某些RPL患者。尽管尚未证明口服益生菌可以改变阴道或子宫内膜微生物群，但其产生的代谢产物可能使患者受益。乳酸乳杆菌将移植到阴道中可能会增强所需的免疫耐受性反应，以达到正常的妊娠。尚未充分研究激素刺激和孕激素对妊娠早期妊娠对菌群的影响，在该领域需要进行更多的研究。精心设计的临床试验需要确定RPL中微生物群调制的益处。
Rezurock Health Care团队指南
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通过冰片包埋水凝胶局部治疗酪氨酸激酶 2 抑制剂：对牛皮癣的预防、治疗和复发管理的评估
银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病，其特征是慢性复发-缓解过程，目前主要通过局部疗法进行治疗。虽然口服酪氨酸激酶 2 抑制剂 (TYK2i) 是治疗银屑病的有效方法，但局部应用 TYK2i 的潜在疗效仍未得到探索。本文将卡波姆/海藻酸水凝胶与冰片 (BO) 一起包埋作为 TYK2i 的新型局部载体，以增强透皮渗透性和抗银屑病功效。表型图像、银屑病严重程度评分指数 (PSI)、组织学、免疫组织化学染色和 PCR 分析证实，水凝胶系统 TYK2i-BO-gel 在小鼠银屑病样皮炎模型中表现出显著改善的预防和治疗效果。值得注意的是，TYK2i-BO-gel 的效果优于传统的外用皮质类固醇疗法，可显著预防银屑病病变复发，衡量标准是耳朵厚度变化 (p < 0.0001)、PSI (p < 0.0001) 和表皮厚度 (p < 0.05) 减少了近 50%。此外，在人体皮肤外植体模型中也观察到 TYK2i-BO-gel 引起的增强的抗炎作用，这意味着它对人类患者有潜在的应用价值。加入 BO 后，TYK2i-BO-gel 不仅可以增加皮肤渗透性，还可以抑制角质形成细胞中抗菌肽的表达，并通过抑制 STAT3 的激活来促进 TYK2i 的抗 Th17 反应。因此，这项研究代表了 TYK2i-BO-水凝胶作为一种新的抗银屑病管理外用制剂的可及性和有效性，并显示出巨大的临床应用潜力。
人类月经衍生的子宫内膜干细胞通过改善小鼠脊髓中的炎症微环境
抽象的脊髓损伤（SCI）是中枢神经系统的创伤性损伤。由于神经元在SCI后受损且难以再生，因此其修复仍然具有挑战性。然而，关于干细胞疗法的最新研究有利于SCI之后的使用。在这项研究中，基于建立小鼠SCI模型，人性衍生的子宫内膜干细胞（MENSC）被固定地注入，以探索MENSC在SCI中的作用和分子机制。MENSC，行为评估表明MENSC移植改善了功能恢复。因此，在7天后收集样品，并进行转录组测序。基因本体论（GO）富集分析表明，SCI与免疫系统过程密切相关。MENSC移植后，免疫反应显着激活。在基因和基因组分析的京都百科全书中，发现MENSC移植与TH1，TH2和TH17细胞分化途径密切相关。通过荧光免疫组织化学检测到不同组的神经元损伤和神经胶质细胞的增殖和激活，SCI后7天进行了蛋白质印迹。同时检测到不同类型的小胶质细胞的激活，并定量分析了促炎和抗炎因子的表达。本研究为研究MESC在SCI修复中的作用和分子机制提供了实验基础，并参考了SHH诱导的MENSC在SCI修复中的作用。结果表明，MENSC移植和声音刺猬（SHH）诱导的MESCS在受伤部位加速了神经元的恢复，抑制了神经胶质细胞的形成和受伤部位的小胶质细胞激活，抑制了炎症因子的表达，并改善了炎症性微观的条件，以提高功能性回收。
免疫疗法和炎症中的免疫代谢 div>
T细胞会累积胁迫和线粒体损伤的迹象，这些迹象会影响细胞代谢，但知识较差。T细胞和其他免疫细胞的代谢受到动态调节，并影响生物合成，信号传导和细胞命运。我们已经表明，CD4 T细胞子集在代谢上是不同的，并且每种都需要一个特定的代谢程序来实现其功能。温度是一种微环境变量，随着身体位置，发烧和炎症而变化。虽然酶和复杂结构的影响众所周知，但尚不确定热或局部温度对T细胞代谢和功能的影响。我们测试了升高温度的影响，发现T细胞变得更加蓬松，但开始承受可能影响免疫力的压力。e ector CD4 T细胞的增殖和细胞因子分泌增加。尽管Treg也增加了增殖，但它们的抑制能力降低。有趣的是，Th1细胞有选择地表现出线粒体应激，许多细胞患有线粒体功能障碍，活性氧和Th17和Treg没有经历的DNA损伤。这最终导致了p53并激活刺激，以增强炎症和凋亡。从机械上讲，我们的数据指向线粒体电子传输复合物1（ETC1）对升高温度敏感，而Th1有选择地取决于该复合物。这种热敏感的eTC1线粒体应力途径可能对发烧和炎症组织具有广泛的影响。一起，这些数据表明生理热是促炎性的，并且Th1细胞选择性地形成了用ETC1的线粒体应力作为线粒体代谢的潜在热敏调节剂。