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了解心血管疾病的免疫力 - CNIC
1. Blázquez-Carballo，Ana Reyes 洛佩兹-内拉寄生虫学和生物医学研究所 - CSIC（西班牙）表达抗炎和抗纤维化神经肽的间充质干细胞：一种治疗自身免疫性心肌炎的新型先进疗法 2. Cerro，Isabel IIS-Fundación Jiménez Díaz（西班牙）聚合免疫球蛋白受体缺陷通过调节巨噬细胞炎症反应减少动脉粥样硬化 3. Chevillard，Cristophe INSERM（法国）线粒体和炎症相关基因中的罕见致病变异导致恰加斯病中的炎症性心肌病 4. Clemente-Casares，阿尔伯塔省泽维尔大学（加拿大）中性粒细胞衍生的激活素 A 在癌症介导的心脏骨骼肌病中的作用 5. Cochain，Clement Paris 心血管研究中心(法国) TREM2 驱动梗死心肌中促纤维化单核细胞衍生的巨噬细胞的积聚 6. Cunha-Neto，圣保罗埃德西奥大学 (巴西) 遗传学和细胞因子诱导的线粒体功能障碍：查加斯病心肌病和其他炎症性心脏病的新范式和治疗靶点 7. De La Cruz，艾丽西亚林雪平大学 (瑞典) 人诱导多能干细胞衍生的心肌细胞研究 PUFA 类似物作为长 QT 综合征的潜在治疗方法 8. De Prado，Lucía CNIO (西班牙) 巨噬细胞中 RagC-mTORC1 激活驱动的意外动脉粥样硬化保护作用 9. Espinosa，赫塔菲大学玛丽亚医院 (西班牙) 有和无阻塞性冠状动脉的心肌梗死中的炎症负担 10. Fantini, Francesca 米兰大学 (意大利) 库普弗细胞线粒体活力的调节会影响全身代谢 11. Galán, Miguel CNIC (西班牙) 巨噬细胞中线粒体转录因子 A 的缺乏会增加对蒽环类药物诱导的心脏毒性的敏感性 12. García, Álvaro CNIC (西班牙) 磷酸调节的 Caveolin-1：在血流介导的动脉壁组成和动脉粥样硬化形成重塑中的作用 13. Gomes, Rita i3S (葡萄牙) 开发一种具有抗炎特性的多功能心肌梗死贴片 14. Gómez, Almudena 马德里康普顿斯大学 (西班牙) miR-149-5p 通过调节 NF-κB 通路在动脉粥样硬化进展中的保护作用
平台谈话
1加利福尼亚州斯坦福大学医学系胃肠病学和肝病学系2佛蒙特大学拉尔纳大学医学院神经科学系神经科学系§双重第一作者 *同学作者合作作者巨噬细胞（MMS）与遗传群体（MOCTINAL）（ENSINAL GASIRINAL（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAR）道。mms通常表达抗炎性表型，并支持ENS稳态。在衰老中，MM表型转移到与GI失调症相关的促炎状态。在阿尔茨海默氏病中，小胶质细胞发展出一种独特的炎症特征，称为疾病激活的巨噬细胞（DAM）表型。在这里，我们假设老年小鼠中的Muscularis巨噬细胞（MMS）会形成一种促炎状态，该状态与神经变性中观察到的大坝表型相似。为了测试这一点，我们从小肠，结肠和脊髓（3个月）和年龄（16-24 MXONTHS）WT C57BL/6小鼠中分离了免疫细胞。细胞分解并分类，以通过定量实时PCR（QPCR）和单细胞RNASEQ促进基因分析。年轻小鼠和年龄小鼠每人表现出以小胶质细胞基因表达为特征的稳态MMS（P2RY12，TREM2，GPR34）。在表达大坝基因的老年小鼠（CD9，ITGAX，CLEX7A）中鉴定出了老年状态（GS）MMS的种群。gs细胞表现出降低的Phrodo珠的吞噬作用，并降低了 - 突触核蛋白的清除率。总而言之，小鼠和人类MMS表现出类似于小胶质细胞的稳态表型。确认这些发现的临床翻译，我们将细胞与人类结肠样品分离，然后通过FACS对其进行排序，以通过qPCR促进基因分析。我们确定了与表现出稳态小胶质细胞基因的小鼠中观察到的人类群体（mM 1）。在衰老中，人类MM 1细胞会形成与-突触核蛋白积累相关的GS表型。随着衰老的形式，MMS形成了一种促炎的GS表型，类似于在神经退行性疾病中观察到的大坝小胶质细胞。表型的这种转变可能会驱动肠神经元存活的变化，并降低了先前在衰老中观察到的胃肠道运动。
主题：基因测试 - 医疗覆盖指南
摘要和证据分析：阿尔茨海默氏病（AD）：患有轻度认知障碍或与AD相关的轻度认知障碍或轻度痴呆症患者，他们正在考虑开始或停用FDA批准的淀粉样蛋白β-beta靶向治疗，这些靶向治疗接受基因测试，接受基因测试，包括随机临床试验包括随机临床试验。与杂合子和非携带者相比，用淀粉样蛋白-beta靶向疗法的治疗后，无症状，有症状和严重的淀粉样蛋白相关成像异常（ARIA）的发生率明显更高。FDA标签中的盒装警告针对已批准的淀粉样蛋白β靶向疗法指出，应在开始治疗之前对APOEε4状态进行测试，以告知开发ARIA的风险。证据足以确定该技术会改善净健康结果。无症状的患者，患有基因检测的晚发广告有风险，证据包括对基因关联，测试准确性以及对健康结果的影响的研究。许多基因，包括APOE，CR1，BIN1，PICALM和TREM2，都与后期发作的AD相关。但是，基因检测的灵敏度和特异性指示哪些人会发展为AD，而其他许多因素可能影响进展。总体而言，尚未证明基因检测可以增加临床上AD诊断的价值。目前缺乏防止AD发作的有效方法限制了基因检测的临床益处。无症状患者，患有早期发作，常染色体显性AD的风险，并具有已知的家族变体，他们接受了有针对性的基因检测，证据包括对基因关联和测试准确性的研究。已知PSEN1和PSEN2和APP基因中的变体在常染色体显性模式中引起早发AD，几乎完全渗透。在用于预后或预测的生殖环境之外，没有足够的证据来得出关于病原变异基因测试的益处的结论。无症状患者，患有早期发作，常染色体显性AD的风险，并且没有接受基因检测的已知家族变异，这些证据包括有关基因关联和测试准确性的研究。pSEN1，PSEN2和APP基因中的变体已知会引起常染色体显性型模式的早期发作AD，几乎完整
毕竟不是那么坚持：吞噬小胶质细胞的可塑性
1。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。 （2022）。 小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。 Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。 2。 巴克莱（2024）。 免疫。 3。 Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。（2022）。小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。2。巴克莱（2024）。免疫。3。Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Deczkowska，A.（2018）。与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。4。lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。（2024）。SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。免疫57，349-363.E349。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。5。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。（2024）。鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。nat Neurosci。10.1038/S41593-024-01620-8。6。Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T.（2023）。在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。支持6，665。10.1038/S4203-023-05027-27。of Scheper，S.，GE，J.Z.，G.，Ferreira，L.S.，Garceau，D.，Toomey，C.E.，Socolova，D.，Rueda-Carrasco，J.，Shin，Shin，Shin，Shin，S.-H.（2023）。特定于Andsnaptics的特定补充和切片，并在阿尔茨海默氏症小鼠模型中访问SPP1。新自然26，406-410.1038/S41593-023-01257-Z。8。Silvin，A.，Uderhardt，St.，St.，C。，来自Mesquita，St.，Yang，K.，Girls，L.，Mulder，K.，Eyal，D.，Liu，Z.，Bridlance，C。和Al。（2022）。Michroglia和神经退行性的分裂。免疫55，1448-1465。pm。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.0 9。 van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N. （2019）。 大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。 nat Neurosci 22，1021-1 10.1038/s41593-019-0393-4。 10。 测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。 （2020）。 路径信号通路。 这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.09。van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N.（2019）。大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。nat Neurosci 22，1021-110.1038/s41593-019-0393-4。10。测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。（2020）。路径信号通路。这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0
SIgN 附属出版物，作者：Florent GINHOUX
Dudziak D、Heger L、Agace WW、Bakker J、de Gruijl TD、Dress RJ、Dutertre CA、Fenton TM、Fransen MF、Ginhoux F、Heyman O、Horev Y、Hornsteiner F、Kandiah V、Kles P、Lubin R、Mizraji G、Prokopi A、Saar O、Sopper P、Stotz、Topp、H、Topp、EC、MM CH、van Pul K、van de Ven R、Wilensky A、Yona S、Zelle-Rieser C。人类非淋巴组织 DC 的制备和流式细胞术分析指南。欧洲免疫学杂志。 2024 年 12 月 12 日：e2250325 Araujo David B、Atif J、Vargas E Silva Castanheira F、Yasmin T、Guillot A、Ait Ahmed Y、Peiseler M、Hommes JW、Salm L、Brundler MA、Surewaard BGJ、Elhenawy W、MacParland S、Kuphoux、P. 和 Kupffer、Kuffer 细胞。ver 窦状隙可减轻新生儿败血症和脑膜炎。科学免疫学。 2024 年 11 月；9(101)：eadq9704。 Abdelbasset M、Saron WAA、Ma D、Rathore APS、Kozaki T、Zhong C、Mantri CK、Tan Y、Tung CC、Tey HL、Chu JJH、Chen J、Ng LG、Wang H、Ginhoux F、St John AL。胎儿单核吞噬细胞对寨卡病毒神经侵袭和先天感染期间神经保护的不同贡献。细胞。 2024年11月6日：S0092-8674(24)01210-8。 Guo W, Li Z, Anagnostopoulos G, Kong WT, Zhang S, Chakarov S, Shin A, Qian J, Zhu Y, Bai W, Cexus O, Nie B, Wang J, Hu X, Blériot C, Liu Z, Shen B, Venteclef N, Su B, Ginhoux F. Notch 信号调节肝病中巨噬细胞介导的炎症相关代谢功能障碍。免疫。 2024 年 10 月 8 日；57(10):2310-2327.e6。 Tiwari SK、Wong WJ、Moreira M、Pasqualini C 和Ginhoux F. 诱导多能干细胞来源的巨噬细胞作为模拟人类疾病的平台。天然免疫评论。 2024 年 9 月 27 日。Anagnostopoulos G、Blériot C、Venteclef N 和 Ginhoux F。免疫代谢重塑：宏量营养素和巨噬细胞的故事。结果 Probl Cell 不同。 2024；74：89-118。 Gessain G、Anzali AA、Lerousseau M、Mulder K、Bied M、Auperin A、Stockholm D、Signolle N、Sassi F、Marques Da Costa ME、Marchais A、Sayadi A、Weidner D、Uderhardt S、Blampey Q、Nakkireddy SR、Broutin S、Dutertre CA、Philaine、Walter、A-Plaine、A-Plaine J、Breuskin I、Casiraghi O、Gorphe P、Classe M、Scoazec JY、Bleriot C、Ginhoux F. 表达 Trem2 的多核巨噬细胞是头颈部鳞状细胞癌预后良好的生物标志物。癌症发现。 2024 年 9 月 16 日。