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1加利福尼亚州斯坦福大学医学系胃肠病学和肝病学系2佛蒙特大学拉尔纳大学医学院神经科学系神经科学系§双重第一作者 *同学作者合作作者巨噬细胞（MMS）与遗传群体（MOCTINAL）（ENSINAL GASIRINAL（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAL）（ENSINAL）（ENSINAL（ENSINAR）道。mms通常表达抗炎性表型，并支持ENS稳态。在衰老中，MM表型转移到与GI失调症相关的促炎状态。在阿尔茨海默氏病中，小胶质细胞发展出一种独特的炎症特征，称为疾病激活的巨噬细胞（DAM）表型。在这里，我们假设老年小鼠中的Muscularis巨噬细胞（MMS）会形成一种促炎状态，该状态与神经变性中观察到的大坝表型相似。为了测试这一点，我们从小肠，结肠和脊髓（3个月）和年龄（16-24 MXONTHS）WT C57BL/6小鼠中分离了免疫细胞。细胞分解并分类，以通过定量实时PCR（QPCR）和单细胞RNASEQ促进基因分析。年轻小鼠和年龄小鼠每人表现出以小胶质细胞基因表达为特征的稳态MMS（P2RY12，TREM2，GPR34）。在表达大坝基因的老年小鼠（CD9，ITGAX，CLEX7A）中鉴定出了老年状态（GS）MMS的种群。gs细胞表现出降低的Phrodo珠的吞噬作用，并降低了 - 突触核蛋白的清除率。总而言之，小鼠和人类MMS表现出类似于小胶质细胞的稳态表型。确认这些发现的临床翻译，我们将细胞与人类结肠样品分离，然后通过FACS对其进行排序，以通过qPCR促进基因分析。我们确定了与表现出稳态小胶质细胞基因的小鼠中观察到的人类群体（mM 1）。在衰老中，人类MM 1细胞会形成与-突触核蛋白积累相关的GS表型。随着衰老的形式，MMS形成了一种促炎的GS表型，类似于在神经退行性疾病中观察到的大坝小胶质细胞。表型的这种转变可能会驱动肠神经元存活的变化，并降低了先前在衰老中观察到的胃肠道运动。
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