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Alice Giustacchini集团负责人，人类技术台，米兰大学伦敦大学学院副教授爱丽丝·乔斯塔克基尼（Alice Giustacchini）是一名干细胞生物学家，Alice Giustacchini集团负责人，人类技术台，米兰大学伦敦大学学院副教授爱丽丝·乔斯塔克基尼（Alice Giustacchini）是一名干细胞生物学家，
Alice Giustacchini小组负责人，人类技术，米兰大学学院伦敦大学学院爱丽丝·乔斯塔克基尼（Alice Giustacchini）是一名干细胞生物学家，她的研究重点是干细胞在白血病中的异质性及其对治疗耐药性的影响。 在纳尔迪尼教授的监督下，在米兰的Telethon基因治疗研究所的博士学位期间，她在识别MicroRNA-126在使用静脉管病载体系统中的造血干细胞（HSC）的维持和恶性转化方面发挥了关键作用。 （Lechman*，Gentner*，Van Galen*，Giustacchini*等，细胞干细胞，2012年，引用：226。 *第一作者（nucera*，giustacchini*et al。，癌细胞，2016年，引用：67。 *First author) In her postdoctoral research at the University of Oxford, in the labs of Prof Sten Eirik Jacobsen and Prof Adam Mead, Alice applied single-cell transcriptomics to dissect Chronic Myeloid Leukaemia stem cells (CML-SCs) from normal HSCs in patients, by developing a novel approach for the high sensitivity detection of mutations at the single cell level. 这项工作为与治疗耐药性有关的CML-SC的基因表达程序提供了宝贵的见解。 （Giustacchini等人，自然医学2017。 引用：383）。 。 她接下来成为伦敦大奥蒙德街儿童健康研究所（GOS ICH）的首席调查员，目前她被任命为副教授。 在这里，爱丽丝组应用了单细胞多组学来表征低亲和力抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞。Alice Giustacchini小组负责人，人类技术，米兰大学学院伦敦大学学院爱丽丝·乔斯塔克基尼（Alice Giustacchini）是一名干细胞生物学家，她的研究重点是干细胞在白血病中的异质性及其对治疗耐药性的影响。在纳尔迪尼教授的监督下，在米兰的Telethon基因治疗研究所的博士学位期间，她在识别MicroRNA-126在使用静脉管病载体系统中的造血干细胞（HSC）的维持和恶性转化方面发挥了关键作用。（Lechman*，Gentner*，Van Galen*，Giustacchini*等，细胞干细胞，2012年，引用：226。*第一作者（nucera*，giustacchini*et al。，癌细胞，2016年，引用：67。*First author) In her postdoctoral research at the University of Oxford, in the labs of Prof Sten Eirik Jacobsen and Prof Adam Mead, Alice applied single-cell transcriptomics to dissect Chronic Myeloid Leukaemia stem cells (CML-SCs) from normal HSCs in patients, by developing a novel approach for the high sensitivity detection of mutations at the single cell level.这项工作为与治疗耐药性有关的CML-SC的基因表达程序提供了宝贵的见解。（Giustacchini等人，自然医学2017。引用：383）。。她接下来成为伦敦大奥蒙德街儿童健康研究所（GOS ICH）的首席调查员，目前她被任命为副教授。在这里，爱丽丝组应用了单细胞多组学来表征低亲和力抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞。他们的发现表明，这种低亲和力汽车观察到的功能性增强可能是由通过细胞因子多功能串扰的自我增强电路驱动的（Michelozzi等人，Star Protocols 2022和Michelozzi等，Michelozzi等人，血液Adv 2023）。他们目前的研究将重点扩展到双特异性CD22/CD19 CAR T细胞。自2023年以来，爱丽丝（Alice）在米兰的人类技术台上担任团体领导者的角色。她的实验室正在针对儿科急性髓样白血病（AML）（Sanchez-Corrales等人，Front Oncol 2021）中治疗靶向白血病干细胞的复杂挑战。采用多素单细胞技术和干细胞功能测定，她的组致力于识别潜在的治疗靶标，特别是专注于在AML干细胞（AML-SCS）上表达的表面抗原。这种方法有可能通过更有效地消除AML-SC并改善患者预后来改善AML的处理。
Genespire 从 Sofinnova Partners 获得 1600 万欧元 A 轮融资，以推进转化基因疗法
意大利米兰——2020 年 4 月 29 日——Genespire 是一家专注于为受遗传疾病影响的患者开发变革性基因疗法的生物技术公司，该公司今天宣布成功完成 1600 万欧元的 A 轮融资，融资方是总部位于巴黎、伦敦和米兰的欧洲领先生命科学风险投资公司 Sofinnova Partners。该公司还宣布任命 Julia Berretta 博士为首席执行官兼董事会成员。Sofinnova Partners 执行合伙人 Graziano Seghezzi 和合伙人 Lucia Faccio 博士也将加入董事会。Genespire 成立于 2020 年 3 月，是圣拉斐尔-特莱松基因治疗研究所 (SR-Tiget) 的衍生公司，该研究所是世界领先的细胞和基因治疗研究机构之一，由基因治疗先驱 Luigi Naldini 教授领导。该公司由 Fondazione Telethon 和 San Raffaele 医院以及 Naldini 教授和 Alessio Cantore 博士共同创立。这些资金将用于推进 Genespire 领先的平台技术，以开发两个主要领域的新型基因疗法：原发性免疫缺陷和代谢性遗传疾病。Genespire 联合创始人兼 SR-Tiget 总监 Naldini 教授表示：“我们的使命一直是开发突破性的遗传疾病解决方案。这笔融资使公司能够将我们的创新科学和早期项目转化为临床开发。任命 Berretta 博士为首席执行官是对我们团队的重大加强。”Sofinnova Partners 的 Faccio 博士补充道：“Genespire 是一项令人兴奋的投资，它具备成功的所有关键因素：开发出首个上市的体外基因疗法的杰出科学家、通过 Sofinnova Partners 网络引进的经验丰富的高管以及有可能影响遗传疾病患者生活的改变游戏规则的技术。 Berretta 博士表示：“我很高兴能加入 Genespire 和这些杰出的科学创始人。Genespire 诞生于数十年的基因治疗领域经验，并且具有为患有严重遗传疾病的患者提供转化疗法的最佳优势。”
新闻稿 2024 年 10 月 21 日
法国巴黎（2024 年 10 月 21 日）——由 AFM-Telethon 创建的法国实验室 Genethon 今天宣布，20 名科学家将在 2024 年 10 月 22 日至 25 日在意大利罗马举行的欧洲基因与细胞治疗学会第 31 届年会上展示针对多种不同类型疾病的基因疗法开发的最新进展。Genethon 首席执行官 Frederic Revah 表示：“参加 ESGCT 大会是我们的团队分享 Genethon 在基因治疗领域的最新成果以及可以改变患者生活的科学和医学进步的独特机会。”“选定的口头报告和海报不仅反映了我们团队的专业知识，也反映了 Genethon 在该领域的先锋作用和公认的领导地位。”以下四个口头报告介绍了 Genethon 的研究和创新（所有时间均为欧洲中部夏令时间）：10 月 23 日，星期三 第 3a 场：AAV 载体作为罕见病基因治疗工具 - 提高功效和安全性的最新进展（08:30 至 10:30） Serge Braun - GNT0004，Genethon 的 AAV8 载体传递的微肌营养不良症基因疗法：来自能走动的男孩的 GNT-016-MDYF 一体化临床试验第 1/2 期部分的首批数据。介绍第 1/2 期临床试验的一年数据。 第 3d 场：代谢疾病：临床前（08:30 至 10:30） Louisa Jauze - 肝脏定向 AAV 基因转移可在长期内纠正 GSDIII 小鼠模型中的低血糖和代谢障碍。开发一种基因疗法，该疗法可在注射该疾病动物模型后长达 9 个月内纠正 III 型糖原沉积症的肝症状。10 月 24 日星期四 第 7c 场：心脏和肌肉 (09:00 至 11:00) Edith Renaud-Gabardos - 基因疗法在 X 连锁肌管性肌病犬模型中的十年疗效。介绍功能效果和疗效的持久性。第 9a 场：临床前模型中的体内基因编辑 (15:30 至 17:30) Maelle Ralu - CRISPR-Cas9 介导的内源性肌营养不良症上调可改善杜氏肌营养不良症。在小鼠杜氏肌营养不良症的背景下，使用 CRISPR-Cas9 策略在细胞中过度表达肌营养不良蛋白（一种可以弥补肌营养不良蛋白缺失的蛋白质），从而改善表型。
II 型 RAF 抑制剂托沃拉非尼在复发/难治性癌症中的应用...
1 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院费城儿童医院儿科肿瘤科；2 美国伊利诺伊州芝加哥安与罗伯特 H. 卢里儿童医院；3 澳大利亚新南威尔士州兰德威克悉尼儿童医院儿童癌症中心；4 澳大利亚新南威尔士州悉尼新南威尔士大学洛伊癌症研究中心儿童癌症研究所；5 澳大利亚新南威尔士州悉尼新南威尔士大学临床医学院；6 美国华盛顿特区儿童国家医院；7 丹麦哥本哈根哥本哈根大学医院 - Rigshospitalet 儿科和青少年医学部；8 荷兰乌得勒支马克西玛公主儿科肿瘤中心；9 澳大利亚昆士兰州南布里斯班昆士兰儿童健康医院和卫生服务中心； 10 瑞士苏黎世大学儿童医院肿瘤科；11 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心；13 澳大利亚维多利亚州墨尔本皇家儿童医院儿童癌症中心；14 澳大利亚南澳大利亚阿德莱德妇女儿童医院迈克尔赖斯血液学和肿瘤学中心；15 澳大利亚阿德莱德南澳大利亚健康与医学研究所；澳大利亚南澳大利亚阿德莱德大学南澳大利亚免疫基因组学癌症研究所；16 美国华盛顿州西雅图西雅图儿童医院癌症和血液病中心；17 德国柏林夏里特大学医学院，柏林自由大学和柏林洪堡大学的企业成员，德国柏林儿童和青少年 LGG HIT-LOGGIC 注册中心； 18 英国泰恩河畔纽卡斯尔大北儿童医院和纽卡斯尔大学癌症中心；19 加拿大魁北克省蒙特利尔大学圣贾斯汀医院儿童神经病学部神经科学系；20 澳大利亚新南威尔士州韦斯特米德悉尼儿童医院网络；21 德国海德堡霍普儿童癌症中心 (KiTZ)；22 德国海德堡德国癌症研究中心 (DKFZ) 儿科肿瘤科临床合作部；23 德国海德堡海德堡大学医院儿科肿瘤学、血液学、免疫学和肺病学系；24 德国海德堡德国癌症联盟 (DKTK)；25 德国海德堡国家肿瘤疾病中心 (NCT)； 26 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院德克萨斯儿童癌症中心、德克萨斯儿童医院；27 韩国首尔国立大学医学院儿科、首尔国立大学癌症研究所、首尔国立大学儿童医院；28 韩国首尔延世大学卫生系统 Severance 医院韩国；29 英国伦敦大学学院大奥蒙德街儿童健康研究所和大奥蒙德街儿童医院；30 美国密歇根州安娜堡密歇根大学医学院 C.S. 莫特儿童医院；31 以色列拉马特甘舍巴医疗中心儿科血液肿瘤科；32 以色列特拉维夫特拉维夫大学医学院佩塔提克瓦施耐德儿童医疗中心儿科肿瘤科；33 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学圣路易斯医学院圣路易斯儿童医院血液学和肿瘤学分部；34 加拿大魁北克省蒙特利尔蒙特利尔儿童医院 (MCH) 麦吉尔大学健康中心 (MUHC)； 35 澳大利亚珀斯儿童医院儿科和青少年肿瘤学和血液学系，以及西澳大利亚大学 Telethon Kids 研究所 Telethon Kids 癌症中心脑肿瘤研究项目，澳大利亚西澳大利亚州珀斯；36 美国犹他州盐湖城初级儿童医院和犹他大学；37 美国马萨诸塞州波士顿丹娜—法伯/波士顿儿童癌症和血液病中心儿科系儿科神经肿瘤学；38 以色列海法 Rambam 医疗园区血液学和肿瘤学系；39 新加坡 KK 妇女儿童医院儿科血液学/肿瘤学服务系；40 美国加利福尼亚州旧金山加利福尼亚大学神经内科、神经外科和儿科系；41 美国加利福尼亚州布里斯班 Day One Biopharmaceuticals； 42 杜克大学，北卡罗来纳州达勒姆，美国加利福尼亚大学神经外科和儿科系，美国加利福尼亚州旧金山市；41 Day One Biopharmaceuticals，美国加利福尼亚州布里斯班市；42 杜克大学，美国北卡罗来纳州达勒姆市加利福尼亚大学神经外科和儿科系，美国加利福尼亚州旧金山市；41 Day One Biopharmaceuticals，美国加利福尼亚州布里斯班市；42 杜克大学，美国北卡罗来纳州达勒姆市
新闻稿 Genespire 公布积极的临床前研究结果...
在甲基丙二酸血症小鼠模型中 • 摘要获得 ASGCT 卓越研究奖 意大利米兰，2024 年 5 月 9 日——Genespire 是一家生物技术公司，致力于为受遗传病影响的儿科患者开发现成的基因疗法，今天在美国马里兰州巴尔的摩举行的第 27 届美国基因和细胞治疗学会 (ASGCT) 年会上展示了积极的临床前数据。这些数据证明了该公司肝脏导向的整合免疫屏蔽慢病毒载体 (ISLV) 基因治疗在甲基丙二酸血症 (MMA) 小鼠模型中的长期临床前疗效。MMA 是一种罕见的遗传性代谢紊乱，最常见的原因是编码线粒体酶甲基丙二酰辅酶 A 变位酶 (MUT) 的基因缺陷。患有这种疾病的人无法分解和利用食物中的某些蛋白质和脂肪，因此，循环中的甲基丙二酸会在体内积聚，对大脑、肝脏、肾脏和其他器官造成损害。目前，尚无针对 MMA 的疾病靶向药物获批，受影响患者的发病率很高，预期寿命也大大缩短。在 ASGCT 上发表的研究中，在 MMA 小鼠模型中评估了编码人类 MUT 转基因的 ISLV 的静脉内给药。接受治疗的小鼠表现出循环中甲基丙二酸快速、显著且持久（>1 年）的减少，体重恢复正常并完全存活。此外，ISLV 给药还产生了全身效应，不仅肝脏中，而且大脑和肾脏中的甲基丙二酸水平也显著降低，表明通过肝脏介导的解毒实现了肝外益处。这项工作由博士后研究员 Elena Barbon 博士和小组组长 Alessio Cantore 博士在 San Raffaele Telethon 基因治疗研究所 (SR-Tiget) 与 Genespire 合作完成。Elena Barbon 博士凭借这篇摘要获得了 ASGCT 卓越研究奖。ASGCT 向从 ASGCT 成员或准成员收到的前 15 篇摘要颁发该奖项。SR-TIGET 团队负责人兼 Genespire 联合创始人 Alessio Cantore 补充道：“这些令人信服的数据为我们基于综合免疫屏蔽慢病毒载体 (LV) 的基因疗法的有效性、安全性和肝外益处以及重要的临床前验证提供了证据。” Genespire 首席执行官 Julia Berretta 评论道：“获得 ASGCT 卓越研究奖为我们研究的质量和技术前景提供了进一步的外部验证”。她补充道：“我们相信，我们独特的 ISLV 基因治疗方法可以实现稳定的基因转移和治疗基因的长期表达，可能最适合治疗 MMA 患者。”
romidepsin增强了细胞丁滨在体内的疗效，揭示了组蛋白脱乙酰基酶抑制作用，这是KMT2A重新培养婴儿急性淋巴细胞淋巴细胞性白血病
剂量强化化疗已纳入当代治疗方案；但是，这增加了在治疗过程中的毒性负担和幸存者的晚期影响。1,2迫切需要确定新的疗法以改善结果。组蛋白脱乙酰基酶抑制作用似乎是KMT2A -R婴儿的有前途的治疗策略，我们最近的化学基因组分析确定了romidepsin的潜力。romidepsin被证明可以增强Cytarabine的体外活性，Cytarabine是婴儿所有疗法的关键成分，当与高剂量细胞蛋白酸酯结合使用时，体内信号鉴定出体内信号。3在这项研究中，我们研究了romidepsin和Cytarabine之间的体内协同作用，确定了这种组合的体内毒性，并探索了romidepsin对DNA损伤对细胞丁滨的影响的影响。所有体内实验均由澳大利亚珀斯Telethon Kids Institute动物伦理委员会批准。为了确定治疗组成后的药物毒性和功效，用1x10 6每-785A细胞接种了7周的女性点头/SCID小鼠。PER-785a是具有t（4; 11）易位的遗传表征的细胞系。3对于所有体内研究，当人类CD19 +或CD45 +细胞的百分比在骨髓（BM）中达到1％时，开始药物治疗，这是每种模型的白血病细胞动力学的广泛映射所识别的（在线补充图S1）。治疗计划模仿当代临床试验设计的概念。注射。治疗三周。目前，在诱导疗法对互化化学疗法主链的诱导治疗后正在研究新的药物，因此在低疾病负担的设置中引入了4个，而不是在BM中明显明显的诊断疾病的诊断。小鼠被随机分为五组五只小鼠，并在第12天通过腹膜（i.p.）由车辆控制组成的治疗组； 1.5 mg/kg romidepsin在星期一和星期四两次/周；星期一至周五，低剂量的Cytarabine（5 mg/kg）五次；星期一至周五，高剂量细胞押次（100 mg/kg）五次； 1.5 mg/kg romidepsin和低剂量细胞蛋白酶的联合疗法。在治疗小鼠综合后三天被处死，并通过用抗人类CD19-APC抗体的流式细胞仪测量BM中人类CD19 +细胞的百分比来确定白血病。 在牺牲时，通过心脏穿刺从每只小鼠那里获得0.2 mL的血液，并进行了完全的血数，以确定每个队列的骨髓抑制性程度。 单人活性在Romidepsin的BM中的平均百分比为66.6％（P <0.01），低剂量Cytara-Bine的平均百分比为66.6％（p <0.01），27.3％（p <0.01）（图1A）。 通过联合疗法的结合疗法和降低为3.8％浸润的平均值（p <0.0001），白血病负担的减少显着增强（图1A）。 尽管用高剂量细胞押滨治疗获得了BM的白血病细胞的清除率，但小鼠在治疗小鼠综合后三天被处死，并通过用抗人类CD19-APC抗体的流式细胞仪测量BM中人类CD19 +细胞的百分比来确定白血病。在牺牲时，通过心脏穿刺从每只小鼠那里获得0.2 mL的血液，并进行了完全的血数，以确定每个队列的骨髓抑制性程度。单人活性在Romidepsin的BM中的平均百分比为66.6％（P <0.01），低剂量Cytara-Bine的平均百分比为66.6％（p <0.01），27.3％（p <0.01）（图1A）。通过联合疗法的结合疗法和降低为3.8％浸润的平均值（p <0.0001），白血病负担的减少显着增强（图1A）。尽管用高剂量细胞押滨治疗获得了BM的白血病细胞的清除率，但小鼠
个人简介 姓名： TANIA ZAGLIA eRA ...
遗传性和获得性心律失常，以及心脏结构和功能的神经源性调节。2017 年 2 月，我被帕多瓦大学聘为 RTD-A，并被威尼托分子医学研究所 (VIMM) 聘为 PI，在那里我成立了我的独立研究小组 (https://www.vimm.it/scientific-board/tania-zaglia)。2018 年，VIMM 科学顾问委员会对我的研究活动进行了评估，承认“[她的团队] 科学质量非常出色”。我已从多个机构获得独立资助，如下所述。2020 年，我被帕多瓦大学聘为 RTD-B。目前，我是副教授，领导 VIMM 的“心肌病细胞信号传导实验室”。我的研究旨在确定以下疾病的机制：i）致心律失常性心肌病（由 PRIN-2015、PRIN-2021、Eccellenza Cariparo 2017-2021、Ricerca Finalizzata 2019-2023 支持）；和 ii）ALS（由 ARISLA 支持，2017-2018；STARS UNIPD 2019-2021；ARISLA 2023-2026）。职位、科学任命和荣誉教育：2007 年。意大利帕多瓦大学 (UNIPD) 生物医学科学系心血管科学博士学位。2003 年。意大利帕多瓦 UNIPD 生物科学硕士学位（优异）。现任职位：2022 年至今，意大利帕多瓦 UNIPD 生物医学科学系副教授。2017-2022 年，意大利帕多瓦 UNIPD 心脏、胸腔、血管科学和公共卫生系及生物医学科学系助理教授。2017 年至今，意大利 VIMM 首席研究员。https://www.vimm.it/scientific-board/tania-zaglia 曾任职位：2015-2017 年，意大利帕多瓦 UNIPD 高级博士后研究员。分子心脏病学实验室 Mongillo 教授。2013-2015 年，Telethon 初级研究员。VIMM，意大利帕多瓦。导师：Marco Mongillo 教授。2011-2013 年，帕多瓦大学卓越研究奖学金。意大利 UNIPD 生物医学系。2007-2011 年，欧盟第六框架计划 HeartRepair 资助的博士后奖学金。意大利 UNIPD 实验生物医学系。机构教学活动：2024 年至今，帕多瓦大学医学院人体生理学课程、发育年龄神经和心理运动学位课程。2020 年至今，帕多瓦大学医学院人体生理学课程、物理治疗学位课程。2015 年至今，帕多瓦大学医学院人体生理学课程、护理学位课程。机构职责：2023 年至今。UNIPD 生物医学科学博士学院教师委员会。2018-2023 年。转化专科医学博士学院 GB Morgagni 教职委员会，心血管科学课程，UNIPD。2018-2019 年：帕多瓦国家护理执照委员会成员。2017 年至今。威尼托分子医学研究所科学委员会成员。2016 年至今。UNIPD 护理学院内部年度研讨会的科学组织者。2015 年至今。UNIPD 护理学院教职委员会。奖项：2024- 卓越教学奖，帕多瓦大学。帕多瓦。IT；2023- 卓越教学奖，帕多瓦大学 DBS。帕多瓦。IT；2016- 最佳海报展示。心血管生物学前沿 (ESC)。佛罗伦萨。意大利；2012- 青年研究员奖。心力衰竭 (国际心脏研究学会)。贝尔格莱德；2012- 最佳海报展示。心血管生物学前沿 (ESC)。伦敦；2012- 旅行奖。心血管生物学前沿 (ESC)。伦敦；2010- 最佳口头报告。第四届年度奖 Ennio Manzin-Mario Fioretti。马罗斯蒂卡 (意大利)；2006- 最佳口头报告。“G. Olivetti”奖。意大利心血管病理学研究小组第十七次科学会议。米拉（意大利）。科学协会会员资格：2019 年至今。生理学会会员；2018 年至今。意大利心血管研究学会 (SIRC) 会员；2017 年至今。欧洲心脏学会心脏发育工作组成员；2012 年至今。国际心脏研究学会 (ISHR) 会员。
欧洲的 ATMP
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