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甲状腺功能障碍和阿尔茨海默氏病，恶性循环
最近，对甲状腺功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）之间联系的研究仍然是一个有趣的话题。先前的研究主要集中于检查甲状腺功能障碍对发展AD风险的影响，或者仅探索甲状腺功能亢进症和AD之间的相互作用机制，对连接甲状腺功能障碍的机制进行了全面分析，包括甲状腺功能亢进症和甲状腺功能亢进症，对alzheimerers的疾病（仍然需要）。因此，本综述的目的是对甲状腺功能障碍与AD之间因果关系的潜在机制提供彻底而全面的解释，并强调了一个恶性循环的存在。甲状腺功能障碍对AD的影响包括神经元死亡，突触可塑性和记忆力受损，错误折叠的蛋白质沉积，氧化应激以及弥漫性以及全球神经化学障碍。相反，AD还可以通过影响应力修复响应并破坏甲状腺激素（TH）生产，运输和激活涉及的应力修复反应并破坏途径来导致甲状腺功能障碍。此外，这篇评论布里人讨论了利用甲状腺作为AD中认知恢复的治疗靶点的作用和重要性。通过探索潜在的机制和治疗途径，这项研究有助于我们对这种毁灭性神经退行性疾病的理解和管理。
双酚A对甲状腺激素的影响和一些...
1型糖尿病（T1DM）是儿童期最普遍的慢性疾病之一。全球儿童疾病的频率每年升级3％至5％，而潜在的原因仍然未知（1）。全世界儿童的T1DM的发生率正在增加，而这种快速变化不能仅通过遗传易感性来解释。环境因素也被确定为糖尿病发展的潜在贡献者。双胞胎研究和流行病学研究表明，环境因素在煽动自身免疫性和参与T1DM开发中的β细胞破坏中具有关键作用（2）。双酚A（BPA）是一种人为生产的化合物，该化合物广泛用于聚碳酸酯塑料和环氧树脂树脂的生产中。bpa在喂食的结构中发现
甲状腺癌综述
大约有 1.2% 的美国人口在其一生中的某个时刻会被诊断出患有甲状腺癌，预计 2023 年将有大约 43 720 例甲状腺癌新病例。1 在过去的 40 年里，甲状腺癌的发病率增加了 313%，主要是由于影像学检查的广泛使用和细针抽吸活检的引入导致了检出率的提高。肿瘤生物学的变化以及晚期甲状腺癌发病率的增加（自 1981 年以来每年增加 3.5%）也可能部分解释了这一趋势。2 虽然甲状腺癌很常见，但 5 年相对生存率（该疾病所有阶段的加权平均值）很高（98.5%），美国每年估计约有 2100 人死于甲状腺癌。1,3 由于认识到大多数病例的病程缓慢且预后良好，因此不建议进行筛查，从而减少过度检测。
2型糖尿病患者的甲状腺功能障碍和血糖控制：一项比较横断面研究
在2型糖尿病患者中干眼症综合征和糖尿病性视网膜病的患病率。BMC眼科。2008; 8（1）：10。 29。 Shaw JE，Sicree RA，Zimmet PZ。 2010年和2030年糖尿病的预期的全球估计值。 糖尿病临床实践。 2010; 87（1）：4-14。 30。 Perros P，McCrimmon RJ，Shaw G，Frier BM。 糖尿病患者甲状腺功能障碍的频率：年度筛查的值。 糖尿病药物。 1995; 12（7）：622-627。 31。 Suzuki Y，Nanno M，Gemma R，Tanaka I，Taminato T，Yoshimi T.糖尿病患者甲状腺激素异常的机理。 Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi。 1994; 70（4）：465-470。 32。 Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍2008; 8（1）：10。29。Shaw JE，Sicree RA，Zimmet PZ。2010年和2030年糖尿病的预期的全球估计值。糖尿病临床实践。2010; 87（1）：4-14。30。Perros P，McCrimmon RJ，Shaw G，Frier BM。糖尿病患者甲状腺功能障碍的频率：年度筛查的值。糖尿病药物。1995; 12（7）：622-627。 31。 Suzuki Y，Nanno M，Gemma R，Tanaka I，Taminato T，Yoshimi T.糖尿病患者甲状腺激素异常的机理。 Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi。 1994; 70（4）：465-470。 32。 Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍1995; 12（7）：622-627。31。Suzuki Y，Nanno M，Gemma R，Tanaka I，Taminato T，Yoshimi T.糖尿病患者甲状腺激素异常的机理。Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi。1994; 70（4）：465-470。 32。 Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍1994; 70（4）：465-470。32。Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍Vij V，Chitnis P，Gupta VK。评估
DNA甲基化 - 环境相互作用在人类基因组中
背景：甲状腺激素（Th）是大脑发育和功能所必需的。浸泡9个大脑和脊髓的脑脊液（CSF）含有自由或经甲状腺素（TTR）结合。中枢神经10系统中的紧密甲状腺激素水平调节对于控制神经发生，髓鞘形成和突触发生的发育基因表达至关重要。这一综合的11个功能强调了开发精确和可靠的方法评估CSF中TH水平的重要性。方法：我们报告了12种基于LC-MS的方法，用于测量啮齿动物CSF和血清中的甲状腺激素，适用于新鲜和冷冻样品。13结果：我们发现怀孕大坝与非妊娠成年人以及胚胎与成人CSF的CSF甲状腺激素有着明显的差异。14此外，靶向的LC-MS代谢分析发现了这些人群中CSF中的不同中央碳代谢。结论：相关代谢途径的第15次检测和代谢物分析开放了对CSF甲状腺激素16的严格研究的新途径，并将为正常发育过程中CSF的代谢改变的未来研究提供信息。17 18
使用 ThyroSeq v3 对 50 734 个 Bethesda Ill-VI 甲状腺结节进行分子分析：对个性化管理的启示
1 匹兹堡大学医学中心病理学系，宾夕法尼亚州匹兹堡 15213，美国 2 纽约大学罗伯特 I.格罗斯曼医学院，纽约大学朗格尼健康中心，纽约州纽约 12297，美国 3 匹兹堡大学医学中心内分泌外科分部，宾夕法尼亚州匹兹堡 15213，美国 4 犹他大学健康中心内科系内分泌学分部，犹他州盐湖城 84112，美国 5 乔治华盛顿大学内分泌与代谢分部，华盛顿特区 20037，美国 6 宾夕法尼亚大学医院佩雷尔曼医学院病理学系，宾夕法尼亚州费城 19103，美国 7 佛罗里达国际大学赫伯特沃特海姆医学院，佛罗里达州迈阿密 33199，美国 8 内分泌、糖尿病和代谢分部。迈阿密大学米勒医学院，美国佛罗里达州迈阿密 33146 9 科罗拉多大学医学院医学系内分泌、代谢和糖尿病科，美国科罗拉多州奥罗拉 80045 10 波士顿大学和塔夫茨大学洛厄尔综合医院，美国马萨诸塞州洛厄尔 01854 11 加利福尼亚大学旧金山分校病理学系，美国加利福尼亚州旧金山 94143 12 加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院，美国加利福尼亚州洛杉矶 90095 13 莫菲特癌症中心，美国佛罗里达州坦帕 33612 14 埃默里大学医学院外科系，美国佐治亚州亚特兰大 30342 15 哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿 02115 16 纪念斯隆凯特琳癌症中心，美国纽约州纽约 10065
亚临床甲状腺功能障碍和心血管疾病
甲状腺激素与心血管系统错综复杂。因此，预计甲状腺功能障碍，包括亚临床甲状腺疾病，会对心脏血管系统产生重大影响，从而导致心血管和全因死亡率。亚临床性甲状腺功能亢进，由低或不可检测的血清甲状腺刺激性刺激的激素在参考范围内具有游离三碘甲醇和甲状腺素的浓度，与高血压，心房纤维化，心房纤维化，冠状动脉疾病，Endothe lial lial DysfuniTion的风险增加有关。亚临床甲状腺功能减退症，被定义为在正常循环的游离三碘甲基氨酸和甲状腺素水平的PRES中升高的血清甲状腺刺激性激素与心血管血管血管相关的危险因素的患病率增加有关，例如高密度和低级别的高度lipoprotein。它还增加了动脉粥样硬化和心肌梗塞的风险。已知心力衰竭的预后受到两个亚临床甲状腺DYS功能的不利影响。亚临床甲状腺功能亢进似乎通过增加心律不齐的风险，例如心房颤动，增加了急性心力衰竭的风险。反过来，亚临床甲状腺功能减退症与患有和没有潜在心脏病的患者的心力衰竭发展有关。尽管对这些亚临床甲状腺功能障碍的治疗可能是有益的，并且会改变几种心血管疾病的过程，但其对心血管风险和死亡率的好处尚不清楚。仍然没有明确的证据来支持亚临床假设的烤或甲状腺功能亢进症治疗的不可否认的好处。
甲状腺功能障碍的发病率及影响因素
甲状腺功能亢进症及其他原因所致甲状腺毒症的诊治[5]。按症状分为四组：（1）亚临床甲减组：TSH升高，FT4/FT3正常，无临床症状；（2）临床甲减组：TSH升高＞10mIU/L，FT4/FT3降低，有临床症状；（3）亚临床甲亢组：TSH降低，FT4/FT3正常，无临床症状；（4）临床甲亢组：TSH降低，FT4/FT3升高，有明显临床症状。按病因分：（1）原发性甲状腺机能亢进组：TSH升高伴FT4/FT3降低，或TSH降低伴FT4/FT3升高；（2）继发性甲状腺机能亢进组：TSH正常，FT4/FT3降低或升高。免疫相关不良反应
甲状腺癌中的 P 物质和神经激肽-1 受体系统：新分子疗法的潜在靶点
摘要：近年来，人们开发出多种方法来了解甲状腺癌 (TC) 致癌的分子改变，并探索新的 TC 治疗策略。现已明确神经激肽-1 受体 (NK-1R) 在癌细胞中过度表达，并且 NK-1R 对癌细胞的生存至关重要。P 物质 (SP) 与肿瘤细胞中的 NK-1R 结合在癌症进展中起着关键作用，它促进肿瘤细胞生长、保护肿瘤细胞免于凋亡、通过增强癌细胞迁移引发侵袭和转移，并刺激内皮细胞增殖以促进肿瘤血管生成。值得注意的是，与正常甲状腺相比，所有类型的人类 TC（乳头状、滤泡状、髓样、间变性）以及转移性病变都表现出 SP 和 NK-1R 的过度表达。 TC 细胞合成并释放 SP，SP 通过自分泌、旁分泌、内分泌和神经内分泌过程发挥多种功能，包括调节肿瘤负荷。因此，TC 分泌 SP 会导致血浆中的 SP 水平升高，TC 患者的血浆 SP 水平明显高于对照组。此外，NK-1R 拮抗剂已显示出剂量依赖性的抗肿瘤作用。它们一方面抑制癌细胞增殖，另一方面诱导肿瘤细胞凋亡。此外，已证明 NK-1R 拮抗剂可抑制肿瘤细胞迁移，从而削弱侵袭性和转移能力以及血管生成。鉴于 NK-1R 在所有类型的 TC 中均持续过度表达，针对该受体代表了一种有前途的 TC 治疗方法。因此，NK-1R 拮抗剂（如阿瑞吡坦药物）可能代表用于 TC 治疗的新型药物。
物质P和Neurokinin-1受体系统：新分子疗法的潜在靶标
摘要：近年来，已经开发了许多方法来理解甲状腺癌（TC）肿瘤的分子改变并探索TC的新型治疗策略。现在已经很好地确定了神经蛋白-1受体（NK-1R）在癌细胞中过表达，并且NK-1R对于癌细胞的生存能力至关重要。通过促进肿瘤细胞生长，保护肿瘤细胞免受凋亡，通过癌细胞的增强迁移以及刺激性的内皮细胞增殖，通过促进肿瘤细胞免受凋亡，促进肿瘤细胞的侵袭和转移，肿瘤细胞中P（SP）与NK-1R与NK-1R的结合在癌症进展中起关键作用。 非常明显地，与正常甲状腺相比，所有类型的人类TC（乳头状，卵泡，髓质，播种）以及转移性病变表现出SP和NK-1R的过表达。 TC细胞合成和释放SP，通过自分泌，旁分泌，内分裂碱和神经内分泌过程（包括调节肿瘤负担）发挥其多种功能。 因此，TC的SP分泌导致血浆中的SP水平升高，与对照组相比，TC患者的SP水平较高。 此外，NK-1R拮抗剂表现出剂量依赖性抗肿瘤作用。 它们会损害一侧的癌细胞增殖，并在另一侧诱导肿瘤细胞的凋亡。 此外，已经证明NK-1R拮抗剂抑制了肿瘤细胞迁移，从而损害了侵袭性和转移能力以及血管生成。肿瘤细胞中P（SP）与NK-1R与NK-1R的结合在癌症进展中起关键作用。非常明显地，与正常甲状腺相比，所有类型的人类TC（乳头状，卵泡，髓质，播种）以及转移性病变表现出SP和NK-1R的过表达。TC细胞合成和释放SP，通过自分泌，旁分泌，内分裂碱和神经内分泌过程（包括调节肿瘤负担）发挥其多种功能。因此，TC的SP分泌导致血浆中的SP水平升高，与对照组相比，TC患者的SP水平较高。此外，NK-1R拮抗剂表现出剂量依赖性抗肿瘤作用。它们会损害一侧的癌细胞增殖，并在另一侧诱导肿瘤细胞的凋亡。此外，已经证明NK-1R拮抗剂抑制了肿瘤细胞迁移，从而损害了侵袭性和转移能力以及血管生成。鉴于NK-1R在所有类型的TC中的一致过表达，针对该受体代表了TC的一种有希望的治疗方法。因此，NK-1R拮抗剂（例如药物偶然性）可能代表用于TC治疗的新药物。