数据库服务在exadata cloud@cultuers Infrastructure上运行的虚拟机(VM)群集中安全运行。可以提供多个VM簇,以通过更大的合并来增加价值。他们通过单独的访问规则和网络配置以及可自定义的计算,内存和存储资源为不同的数据库工作负载提供隔离的操作环境。每个VM群集都可以运行自主数据库或EXADATA数据库服务,该数据允许在同一基础架构上与Exadata数据库服务一起部署自主数据库,从而消除了为这些服务部署单独的系统的需求。vm群集可以跨越基础架构中的数据库服务器的一个子集,其中一个数据库服务器最小值,以更好地使资源与工作负载要求更好地对齐。VM簇通过云控制平面提供。
• 每个 VM 的本地存储量决定了可以在 VM 中部署多少个用于数据库安装的 Oracle 数据库主目录 ( ORACLE_HOME )。Oracle 数据库主目录会随着时间的推移而增长,并且对于使用所需的 SAP 捆绑补丁进行持续维护,需要多个 Oracle 数据库主目录副本 ( SAP 说明 2799959 )。对于 SAP NetWeaver 部署,Oracle 数据库主目录需要 200 GB 的磁盘空间,并且需要三年的时间,不包括每个 VM 的 184 GB 固定开销(用于操作系统和网格基础架构)。每个 VM 群集的最大 SAP NetWeaver 数据库数量取决于 Oracle 数据库主目录的配置方式。如果 SAP NetWeaver 数据库使用自己的 Oracle 数据库主目录,则每个 VM 群集最多只能使用四个 SAP NetWeaver 数据库。如果将共享的 Oracle 数据库主目录用于同一 Oracle 数据库版本的多个 SAP NetWeaver 数据库,则可以在 VM 群集上使用更多 SAP NetWeaver 数据库。可在 VM 集群上配置的使用共享 Oracle Database home 的 SAP NetWeaver 数据库的数量取决于数据库的大小以及在 VM 集群节点上运行的数据库实例所需的主内存量。需要进行适当仔细的规模调整,以确定运行 SAP NetWeaver 环境所需的 Exadata Cloud@Customer X10M 系统。
肿瘤血管生成是癌细胞生长和转移的重要过程,因为它为肿瘤提供氧气和营养。在肿瘤血管生成过程中,肿瘤细胞会分泌许多促血管生成因子,通过激活预先存在的宿主内皮来诱导自身的血管化。然而,越来越多的证据表明,当肿瘤面临氧气和营养供应不足时,血管生成拟态 (VM) 是肿瘤血管化的关键替代机制。VM 是一种肿瘤血管化机制,其中肿瘤建立血液供应系统,与依赖于预先存在的宿主内皮的肿瘤血管生成机制相反。VM 与许多癌症的肿瘤进展和不良预后密切相关。因此,抑制 VM 可能是一种有前途的治疗策略,并可能克服抗血管生成治疗对癌症患者的局限性。在本综述中,我们概述了目前针对卵巢癌的抗血管生成疗法以及有关 microRNA 与 VM 过程之间联系的当前知识状态,重点关注调节卵巢癌相关信号通路的机制。此外,我们还讨论了 VM 作为卵巢癌治疗策略的潜力。[BMB Reports 2020;53(6):291-298]
© 坦桑尼亚银行。版权所有。该报告仅用于一般信息,并且不打算用作äuhujphsvy hu` v [oly hk] vy [hz [ol zv \ yjl; ol)hur vm; huahuph ohz [hrlu l] ulk pu [opz w \ ispjh [pvu -vy hu`pux \ py` wslhzl jvu [hj [!! )HUR VM;HUaHUPH/LHK 6ɉJL 1HRH`H 2PR^L[L 9VHK PO Box 2303 +VKVTH;HUaHUPH,THPS! IV[JVTT\UPJH[PVUZ'IV[ NV [a
正常状态下,通过负载对电池放电, DW02R 电路的 VM 端电压将随放电电流的增加而升高。如果放电电 流增加使 VM 端电压超过过电流放电保护阈值 V EDI ,且持续时间超过过电流放电保护延迟时间 tEDI ,则 DW02R 进入过电流放电保护状态;如果放电电流进一步增加使 VM 端电压超过电池短路保护阈值 V SHORT ,且 持续时间超过短路延迟时间 t short ,则 DW02R 进入电池短路保护状态。
现代云应用程序的可伸缩性和灵活性主要归因于虚拟机(VM)和容器,在该容器中,虚拟机是孤立的操作系统,这些操作系统是在管理器上运行的,而容器是共享主机OS内核的轻量级隔离过程。为了实现现代云应用程序所需的可伸缩性和功能,数据中心中的每个裸金属服务器通常都容纳多个虚拟机,每个机器都运行多个容器和多个容器化的应用程序,这些应用程序通常共享相同的库和代码,通常称为图像。然而,尽管容器框架被优化用于在单个VM中共享图像,但即使VM位于同一裸金属服务器内,也几乎不存在VM隔离的性质,从而在多个VM中共享图像,从而导致了重复下载,从而导致冗余的添加网络传播效果和延迟。这项工作旨在通过利用Smartnics来解决此问题,Smartnics是专门的网络硬件,可为网络任务提供硬件加速度和OAD OAD功能,以优化同一服务器上多个VM的容器之间的图像检索和共享。这项工作中提出的方法表明,将容器冷启动时间最多减少92%,从而将网络运输量减少99.9%。此外,由于性能的好处与同时寻求相同图像的服务器中的VM数量成正比,因此结果更加有前途,这可以确保随着裸机机器规范的改善,这可以提高效率。
摘要:聚(ADP-核糖)聚合酶抑制剂(PARPI)是靶向疗法,可抑制参与多种细胞功能的PARP蛋白。parpi可以充当血管生成的调节剂;然而,乳腺癌中PARPI与血管生成模仿(VM)之间的关系尚不清楚。为了确定PARPI是否调节血管通道的形成,我们评估了Olaparib,Talazoparib和Veliparib的治疗是否抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里,我们发现PARPI充当三重阴性乳腺癌细胞中VM形成的有效抑制剂,与BRCA状态无关。从机械上讲,我们发现PARPI触发并抑制NF-κB信号传导,从而导致VM抑制。我们进一步表明PARPI降低了血管生成因子PTX3的表达。此外,PTX3抑制了PARPI抑制的VM抑制作用。总而言之,我们的结果表明,通过靶向VM,PARPI可以为三重阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
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摘要:聚(ADP-核糖)聚合酶抑制剂(PARPi)是一种靶向疗法,可抑制参与多种细胞功能的 PARP 蛋白。PARPi 可作为血管生成的调节剂;然而,PARPi 与乳腺癌中的血管生成拟态(VM)之间的关系仍不清楚。为了确定 PARPi 是否调节血管通道的形成,我们评估了奥拉帕尼、他拉唑帕尼和维利帕尼治疗是否会抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里,我们发现 PARPi 可作为三阴性乳腺癌细胞中 VM 形成的强效抑制剂,与 BRCA 状态无关。从机制上讲,我们发现 PARPi 触发和抑制 NF- κ B 信号传导,从而抑制 VM。我们进一步表明 PARPi 降低了血管生成因子 PTX3 的表达。此外,PTX3 挽救了 PARPi 抑制的 VM 抑制。总之,我们的结果表明,PARPi 通过靶向 VM 可以为三阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
但是,在确定在虚拟机上运行的 BCA 工作负载的大小时,为该虚拟机分配当时所需的确切资源数量非常重要。这样可以以最低的开销优化性能,并通过关键生产 BCA 工作负载虚拟化节省许可费用。随后,可以无中断地添加资源,或者只需短暂重启虚拟机即可。要了解运行 BCA 工作负载的目标虚拟机需要多少资源,请使用特定于工作负载的监视工具(例如 Oracle Dictionary 动态表 [v$ 表]、Oracle AWR 报告、SQL Server 动态管理视图 [DMV] 或 Windows 性能监视器)监视服务器。