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疫苗接种相关肩部损伤 (SIRVA)
SIRVA 不是神经损伤，神经系统检查或神经传导研究 (NCS) 和/或肌电图 (EMG) 研究中的异常不支持 SIRVA 作为诊断（即使导致神经系统异常的病症不明）。
diO3可预防甲状腺毒性衍生的颅骨...
孕产妇甲状腺功能亢进与出生时先天异常的发生率增加有关，但是尚不清楚这些缺陷中的哪一个是由于持续过量的甲状腺激素过量发育而产生的，哪些依赖于妊娠期，哪些依赖于妊娠阶段，抗肌瘤药物的选择，或抗抑制性药物，或者是不愿意的。为了解决这个问题，我们研究了一个综合发育性甲状腺毒素的小鼠模型，该模型继发于缺乏3型去碘酶（DIO3）。dio3 - / - 小鼠在大多数遗传背景上表现出降低的新生儿生存力，而在C57BL/6背景上表现出围产期致死性。dio3 - / - 小鼠在新生儿期和软骨损失期间表现出严重的生长迟缓。出生后存活的小鼠表现出大脑和颅内畸形，严重的脑积水，choanal闭锁和口感。除了甲状腺毒性心脏，具有隔中间缺陷和稀薄的心室壁，这些异常在胎儿的C57BL/6J dio3 - / - 小鼠中很明显。我们的发现强调了DIO3在开发过程中的保护作用，并支持以下假设：妊娠期间与甲状腺功能亢进相关的人类先天性异常是由临床干预之前的短暂性甲状腺毒性引起的。我们的结果还表明，甲状腺激素参与特发性病理学的病因，包括left裂，Choanal闭锁，Chiari畸形，Kaschin-Beck病以及Temple以及其他颅骨脑膜炎和心脏综合征。
发育暴露于常见的环境污染物，DEHP和铅，改变小鼠的成人脑和血液羟甲基
认知功能障碍越来越多地被认为是糖尿病的并发症和合并症，得到了异常的脑结构和功能的证据。尽管很少有机械代谢研究表明糖尿病与认知功能障碍之间存在明确的病理生理联系，但是可能会发生这种联系的几种合理的方式。由于大脑功能需要持续的葡萄糖作为能源，因此大脑可能更容易受到葡萄糖代谢异常的影响。在糖尿病状况下的葡萄糖代谢异常可能通过影响葡萄糖转运和减少葡萄糖代谢而在认知功能障碍中起重要作用。这些变化以及氧化应激，炎症，线粒体功能障碍和其他因素会影响突触传播，神经可塑性，并最终导致神经元和认知功能受损。胰岛素信号会触发调节葡萄糖转运和代谢的细胞内信号转导。胰岛素抵抗，这是糖尿病的一个标志，也与大脑中脑葡萄糖代谢受损有关。在这篇综述中，我们得出结论，葡萄糖代谢异常在糖尿病认知功能障碍（DCD）的病理生理变化中起着至关重要的作用，这与多种致病因素（例如氧化应激，线粒体功能障碍，功能障碍，弹性肿瘤和其他病原）有关。大脑胰岛素抵抗被高度强调并表征为DCD中重要的致病机制。
肿瘤溶解综合征：一种肿瘤急症
会发生原发性电解质异常——高钾血症、高尿酸血症和高磷血症，以及继发于高磷血症的低钙血症。这些异常可导致急性肾损伤、尿毒症和全身终末器官损伤，包括肾衰竭和肝衰竭，可能导致癫痫、心律失常和死亡。3-8 高钾血症通常是肿瘤溶解综合征中出现的第一个也是最严重的电解质异常。它对心脏和骨骼肌有不良影响，可导致心律失常或心脏骤停。在肿瘤溶解综合征的最初 12 至 24 小时内可能出现高钾血症的迹象。3,4 高磷血症和低钙血症通常同时发生。研究表明，癌细胞中的磷酸盐水平是正常细胞的四倍。 4 当血液中磷酸盐水平升高时，人体会尝试通过肾脏排出过量的磷酸盐来进行补偿。5 过量的磷酸盐会与细胞外钙结合，耗尽钙供应，导致低钙血症，并在肾小管中产生磷酸钙晶体，加重肾脏损伤。5, 7 当核酸被多次分解形成尿酸时，就会发生高尿酸血症；这种过量的尿酸不易被肾脏排出。7 人类肾脏也缺乏尿酸酶，这种酶可以将尿酸转化为更易溶解的形式以便排出。7
sprycel®20毫克薄膜涂层片
根据需要减少上述血液学不良反应的建议，应遵循pH+的儿科患者，所有患有非血液不良反应的患者，如果需要的话，应遵循一级降低剂量。除了肝功能测试异常外，应中断≥3级的pH+儿科患者的非血液学不良反应病例的治疗，并在降低剂量下恢复至≤1级时，并以降低的剂量恢复。对于升高的直接胆红素高于正常机构上限（ULN）的5倍，应中断治疗，直到改善基线或≤1级。对于升高AST/ALT的机构ULN的15倍，应中断治疗，直到改善基线或级<1。如果这些肝功能测试异常在用Sprycel进行治疗后复发，则应降低剂量。
Cuproptosis 相关 lncRNA 预测急性髓系白血病的预后
急性髓系白血病 (AML) 是成人中最常见的白血病类型，是一种源自造血祖细胞的恶性克隆性疾病 (1)。AML 的发生和发展常伴有多种基因异常，包括染色体异常如 t [8; 21]、inv [16]、t [15; 17]，基因异常如 FLT3 、 PDGFB 、 RUNX1 、 NPM1 、 CEBPA 、 ASXL1 (2)。近年来，临床医生除了强化化疗外，还重视靶向小分子抑制剂的应用，如 IDH1/IDH2 抑制剂、FLT3 抑制剂、BCL2 抑制剂和 Hedgehog 通路抑制剂 (3)。新兴的嵌合抗原受体-T 细胞 (CAR-T) 疗法、基于抗体的疗法和自然杀伤 (NK) 细胞疗法也带来了鼓舞 (1,4,5)。但脱靶效应、免疫逃逸和耐药性仍然不可避免（6），高危难治患者的缓解率仍然不足35%（7），占新发病例大多数的老年患者预后仍然不佳（8,9）。其中一个不可忽视的原因是白血病干细胞（LSC）的存在（10）。作为白血病的起源，LSC具有自我更新和分化的能力，它们大多处于静止期，存活信号通路异常，使它们能够逃避主要针对快速增殖细胞的常规化疗。因此，探索不损害正常造血细胞的LSC靶向疗法应是一种有效的策略（11）。
更新：急性髓细胞性白血病和WHO分类
b淋巴细胞性白血病/淋巴瘤，复发性细胞遗传学异常：•t（9; 22）•与t（v; 11q23）•t（12; 11; 21）•与高二倍体（12; 21）•具有高二倍体（超过50个染色体）•与低dipo虫（小于50个染色体）（小于50个染色体）•与Timosomes•14•（14）•（14）•（5;）•（5;）•;;;;;;;; 14;
处方信息的亮点
警告：针对淀粉样蛋白相关的成像异常，针对β-淀粉样蛋白淀粉样蛋白的聚合形式的单克隆抗体，包括Kisunla，可以引起与淀粉样蛋白相关的成像异常（ARIA），其特征在于具有水肿（ARIA-E）的ARIA，含有含有血液（ARIA-E）的ARIA和含有Hymosiderin rysiderin reposition（Aria-H）的Aria。ARIA的发病率和时间之间有所不同。ARIA通常在治疗早期发生，通常是无症状的，尽管很少发生严重和威胁生命的事件。严重的脑出血> 1厘米，其中一些是致命的，在接受此类药物治疗的患者中。因为ARIA-E会导致可能模仿缺血性中风的局灶性神经系统缺陷，因此治疗临床医生应考虑在接受Kisunla治疗的患者进行溶栓治疗之前是否可能是由于ARIA-E引起的[请参见警告和预防措施（5.1），不良反应（6.1）。
药物评估和研究中心 - accessdata.fda.gov
NCSLC 中单药使用：最常见的不良反应（≥ 25%）为恶心、腹泻、呕吐、疲劳、肌肉骨骼疼痛、肝毒性、肾功能损害、水肿、呼吸困难和食欲下降。最常见的（≥ 2%）3 级或 4 级实验室异常为淋巴细胞减少、血红蛋白减少、丙氨酸氨基转移酶升高、天冬氨酸氨基转移酶升高、低钾血症、低钠血症、脂肪酶升高、白细胞减少、中性粒细胞减少和碱性磷酸酶升高。（6.1） CRC 中与西妥昔单抗联合使用：最常见的不良反应（≥ 25%）为皮疹、恶心、腹泻、呕吐、疲劳、肌肉骨骼疼痛、肝毒性、头痛、皮肤干燥、腹痛、食欲下降、水肿、贫血和咳嗽。最常见（≥ 2%）3 级或 4 级实验室异常是淋巴细胞减少、钾减少、镁减少、血红蛋白减少、天冬氨酸氨基转移酶增加、脂肪酶增加、白蛋白减少和丙氨酸氨基转移酶增加。（6.1）