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孕产妇甲状腺功能亢进与出生时先天异常的发生率增加有关，但是尚不清楚这些缺陷中的哪一个是由于持续过量的甲状腺激素过量发育而产生的，哪些依赖于妊娠期，哪些依赖于妊娠阶段，抗肌瘤药物的选择，或抗抑制性药物，或者是不愿意的。为了解决这个问题，我们研究了一个综合发育性甲状腺毒素的小鼠模型，该模型继发于缺乏3型去碘酶（DIO3）。dio3 - / - 小鼠在大多数遗传背景上表现出降低的新生儿生存力，而在C57BL/6背景上表现出围产期致死性。dio3 - / - 小鼠在新生儿期和软骨损失期间表现出严重的生长迟缓。出生后存活的小鼠表现出大脑和颅内畸形，严重的脑积水，choanal闭锁和口感。除了甲状腺毒性心脏，具有隔中间缺陷和稀薄的心室壁，这些异常在胎儿的C57BL/6J dio3 - / - 小鼠中很明显。我们的发现强调了DIO3在开发过程中的保护作用，并支持以下假设：妊娠期间与甲状腺功能亢进相关的人类先天性异常是由临床干预之前的短暂性甲状腺毒性引起的。我们的结果还表明，甲状腺激素参与特发性病理学的病因，包括left裂，Choanal闭锁，Chiari畸形，Kaschin-Beck病以及Temple以及其他颅骨脑膜炎和心脏综合征。
diO3可预防甲状腺毒性衍生的颅骨...
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