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“以中心”和“排除”生物继承的概念
发现DNA是95年前细菌中的转化原理，几乎立即导致1）反驳旧且存在激烈的争议，因为这将需要通过环境因素来重写“生命之书”，而依靠营养，压力和2）与生存的存在，而不是存在于dna和2），而dna和2）的存在与dna的存在不同。In this opinion paper, it is intended to overcome this narrowing by the re-consideration of other cellular constituents, i.e., plasma membranes (PMs) and organelles as well as the previously identified extracellular vesicles (EVs) and micelle-like complexes, which may operate as vehicles of the transfer of so-called M(E)Ls from donor to acceptor cells, from parental to offspring有机体，作为生物遗传的非DNA问题。m（e）ls代表整合和周围膜蛋白，糖基 - 磷酸 - 磷酸磷酸蛋白质蛋白质蛋白（GPI-APS）以及与胆固醇和（糖）磷脂的结构的结构和室外构型和toplogy-exolodic and Ortologicatival and tocoluction and tocoluction and tocoluction和功能，并将其与胆固醇和（Glyco）结合在一起。无知。最近的实验研究表明，在从供体细胞中释放出来并通过受体细胞中的自组织机制（而不是自组装）转移并复制后，这些MEL会诱导新的代谢表型，例如刺激脂质和糖原合成。最关键的是，在大鼠和人类中，MEL的结构易受环境因素，例如机械扭曲，营养，这可能有助于表型可塑性和获得性特征的遗传。显然不是基于DNA和与DNA相关蛋白的修饰的那些表观遗传机制，迄今尚未在有关常见复杂疾病的发病机理的研究中得到解决。提出的意见旨在最初的鼓励，以识别和表征一些（最重要的）原因
Mukherjee_ASGCT USH2A 海报_最终版
图 1：EDIT-102 的作用机制。*USH2A 基因中的 Ex13 代表导致 IRD 的任何外显子 13 突变，包括 c.2299delG。EDIT-102 编码人类 U6 启动子、向导 RNA（gRNA；RSQ9145 和 RSQ9265）、hGRK1 启动子、SV40（猿猴病毒 40）SD/SA（剪接供体/剪接受体）序列元素、NLS（核定位序列）、Sa（金黄色葡萄球菌）Cas9（CRISPR 相关蛋白 9）和 pA（多聚腺苷酸化信号）。EDIT-102 在 USH2A 外显子 13 的两侧进行编辑，导致外显子 13 从基因组和 mRNA 中去除，从而产生缺乏氨基酸 723-936 的功能性 Usherin 蛋白。
bcl-xl tr-fret分析套件
图1。BCL-XL TR-FRET分析套件原理的例证。含有Terbium标记的供体，染料标记的受体，BCL-XL，肽配体和抑制剂的样品孵育180分钟。抗His标记的供体与他标记的BCl-XL结合。Bcl-XL肽配体用生物素标记，该配体允许染料标记的链霉亲和蛋白受体与Bcl-XL肽配体结合。这导致了从Terbium到受体的Terbium激发后的能量转移。使用能够TR-FRET读数的荧光板读取器测量荧光强度，而620-665 nm的增加直接对应于Bcl-XL与Bcl-XL肽配体的相互作用。背景BCl-XL（B-Cell淋巴瘤 - 巨大），也称为BCl2L1，是Bcl-2蛋白质家族的成员，参与调节细胞凋亡。bcl-XL是Bcl-2蛋白的一部分，即被认为是促生物蛋白的蛋白，就像与其效应蛋白结合时，它们会抑制细胞凋亡。bcl-XL在线粒体膜的渗透性中起作用，允许细胞色素释放C。除了其在凋亡中的作用外，它还参与了神经生长，突触可塑性和神经保护作用。顾名思义，它们在B细胞淋巴瘤中的水平异常，可能有助于该疾病的进展。BCl-XL过表达在大约80％的淋巴瘤中发现，因此在癌症治疗中是一个有吸引力的靶标。最近，它通过控制免疫细胞，成纤维细胞和其他细胞类型的凋亡率来确定为自身免疫性疾病和衰老的参与者。已经探索了几种治疗方法，靶向BCl-XL，范围从小抑制剂（例如Navitoclax）到Protac（靶向嵌合体）。Protac 753b，一种针对Bcl-XL/BCl2对VHL（Von Hippel-Lindau）的Protac，已显示出可以增加化学疗法的影响，同时避免脱靶对血小板的脱靶作用，因为这些效果不表达VHL。小型抑制剂的进步也正在进行中，并有望为肿瘤学患者带来好处。
水杨酸与非配位吡拉西坦 Cu(II)配合物共晶的合成、结构、Hirshfeld 表面分析及分子对接研究
1. 引言共晶是由活性药物成分 (API) 和共晶形成剂 (或构象异构体) 形成的，作为固体药物形成的有前途的替代方案，正在引起制药界越来越多的关注。迄今为止，科学家已经合成了各种类型的不常见共晶，其中含有金属配合物作为晶体形成剂和 API [1–3]。与单组分晶体相比，这些共晶增强了各种药学相关特性，包括提高了溶解度、溶解速率、水合稳定性、荧光性能和生物利用度 [4]。API 和共晶形成剂之间的相互作用通过非离子和非共价的分子间相互作用发生，例如范德华力和氢键。因此，未使用的氢键供体和受体位点的存在对于共晶的形成至关重要 [5,6]。
静电掺杂的概念及相关装置
静电掺杂旨在用超薄 MOS 结构中栅极诱导的自由电子/空穴电荷取代施主/受主掺杂剂种类。高掺杂的 N + /P + 端子和虚拟 PN 结可以在未掺杂层中模拟，从而促进具有丰富功能的创新可重构设备。其独特优点是载流子浓度和极性（即静电掺杂）可通过栅极偏置进行调整。在介绍基础知识之后，我们将回顾采用新兴或成熟技术（纳米线、纳米管、2D 材料、FD-SOI）制造的静电掺杂设备系列。通过强调与传统物理二极管的区别，讨论了 Hocus Pocus 二极管的多个方面。静电掺杂产生了许多具有出色记忆性和锐切换能力的频带调制设备。详细描述了其概念、内在机制和典型应用。
非小细胞肺癌 MET 外显子 14 跳跃变异的当前和未来治疗选择
近膜 (JX) 结构域，其中包含 PKC 磷酸化位点 (S985)、胱天蛋白酶切割位点 (D1002) 和 E3 泛素连接酶 CBL (Casitas-B 系淋巴瘤) 对接位点 (Y1003)，均控制 RTK 活性的下调 (图 1a)。3–7 这种改变破坏了外显子 14 两侧的内含子剪接位点，包括内含子 13 的剪接受体位点和内含子 14 的剪接供体位点，或外显子 14 编码序列本身内的突变，都会导致外显子 14 在转录本中跳跃。这些突变中最常见的是碱基替换，其次是插入/缺失。因此，导致MET外显子14跳跃的可变剪接事件会激活MET-HGF通路，促进肿瘤细胞增殖、迁移，并阻止细胞凋亡（图1b）。
缺氧下肿瘤细胞的自主葡萄糖代谢重编程：靶向治疗的机会
分子氧（O 2）是一种通用电子受体，最终在所有后生动物的线粒体呼吸链中合成为ATP。因此，缺氧生物学已成为细胞进化，代谢和病理学的组织原理。缺氧诱导因子（HIF）介导肿瘤细胞，以产生一系列葡萄糖代谢适应，包括调节葡萄糖分解代谢，糖原代谢和葡萄糖对低氧的生物氧化。由于HIF可以调节癌细胞的能量代谢并促进癌细胞的存活，因此靶向HIF或HIF介导的代谢酶可能成为癌症的潜在治疗方法之一。在这篇综述中，我们总结了可以诱导肿瘤中低氧葡萄糖代谢的细胞重编程的既定且最近发现的自主分子机制，并探索了靶向治疗的机会。
间质阴离子电子有利于超导性的li ...
具有多种形态和浓度的电气晶石腔的间质阴离子电子（IAES）可以诱导有趣的物理和化学特性。了解IAES与电子 - Phonon耦合之间的相关性对于新电气超导体的发展至关重要。我们已经应用了第一个主要的结构搜索计算来预测新的高压li-as as tase his电气，例如p 6 / mmm li x as（x = 5和8），li 6，与cmc 2 1 and c 2 / c对称性一样结构对称性和受体物种）以探索与IAE相关的超导性。根据我们的结果，这些电气的预测超导温度与IAES的数量和连通性正相关。