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细胞外的外泌体RNA经过糖基修饰
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 18 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.17.628987 doi：bioRxiv 预印本
细胞外囊泡和基因型特征在糖尿病足综合征患者病原菌群中临床金黄色葡萄球菌分离株抗生素耐药性形成中的作用
有研究表明，对抗大生物体免疫因素的防御是通过形成对革兰氏阳性菌有溶解作用的膜囊泡来实现的，而这反过来可能导致微生物产生抗生素耐药性。金黄色葡萄球菌 ( S. aureus ) 是引起糖尿病足综合征 (DFS) 的常见病原体。我们描述了抗生素耐药性以及溶解囊泡作为金黄色葡萄球菌分离株和金黄色葡萄球菌参考菌株培养物中抗生素耐药性的作用。此外，我们使用枯草芽孢杆菌 ( B. subtilis ) 来确定囊泡在 36 名不同年龄的缺血性和混合性 DFS 患者中的溶解作用。这项研究的结果是，我们发现膜囊泡具有溶解作用，在金黄色葡萄球菌参考菌株及其临床分离株的囊泡周围以及枯草芽孢杆菌参考菌株的囊泡周围均形成了溶解区。在编码对多种抗生素耐药性的基因中，16.7%的临床菌株检测到blaCTX-M-2基因，11.1%的菌株检测到Erm和Tet基因，5.5%的菌株检测到Mec-1基因，5.5%的菌株检测到VanA和VanB基因。5.5%的菌株还检测到了质粒介导的喹诺酮类药物耐药基因qnrB。同时，11.1%的金黄色葡萄球菌临床菌株检测到多重耐药。进一步的研究应分析所述基因对粘附和膜囊泡形成的贡献及其在DFS患者和其他来源的伤口和感染的伤口愈合发病机制中的意义。
研究细胞外囊泡在抗癌药物诱导的心脏毒性中的机理作用
在这个项目中，我们计划进行这项工作，以更好地了解EV在此过程中所扮演的角色。这项研究将使用心脏肌细胞和心脏成纤维细胞，这是心脏中两种最突出的细胞类型。我们的目标是（i）表征从用抗癌药物治疗的心脏细胞中分离出的EV的含量； （ii）研究这些电动汽车对其他心脏细胞类型的影响并阐明了机制； （iii）确定是否可以通过调节EV摄取和/或内容来降低/逆转这种心脏毒性机制。该项目的结果可能导致鉴定心脏毒性机制的新成分，该机制可以作为药理干预措施的靶标，以降低/逆转这种毒性。
2024; 20（15）：6255-6278。 doi：10.7150/ijbs.100113研究论文来自人类诱导的多能干细胞的细胞外囊泡表现出独特的MIC
1。fondazione irccs ca'granda ospedale maggiore Policlinico，意大利米拉诺的fondazione irccs ca和Gene疗法单位。2。瑞士苏黎世大学医院医学肿瘤学和血液学系。3。ITB-CNR，国家研究委员会生物医学技术研究所，意大利分离。4。脑损伤和神经保护症实验室，急性脑和心血管损伤部，意大利米兰的Istituto di Ricerche Farmacogiche Mario Negri Irccs。5。San Raffaele科学研究所，意大利米拉诺神经科学部，神经科学部。 6。 意大利L'Aquila大学的生活，健康与环境科学系。 7。 Epiget Lab，米兰米兰大学临床科学与社区健康系。 8。 意大利米兰米兰比科卡大学生物技术与生物科学系。 9。 移植免疫学SC Trapianti Lombardia的实验室 - NITP。 fondazione irccs ca'granda ospedale maggiore Policlinico，意大利米兰。San Raffaele科学研究所，意大利米拉诺神经科学部，神经科学部。6。意大利L'Aquila大学的生活，健康与环境科学系。 7。 Epiget Lab，米兰米兰大学临床科学与社区健康系。 8。 意大利米兰米兰比科卡大学生物技术与生物科学系。 9。 移植免疫学SC Trapianti Lombardia的实验室 - NITP。 fondazione irccs ca'granda ospedale maggiore Policlinico，意大利米兰。意大利L'Aquila大学的生活，健康与环境科学系。7。Epiget Lab，米兰米兰大学临床科学与社区健康系。 8。 意大利米兰米兰比科卡大学生物技术与生物科学系。 9。 移植免疫学SC Trapianti Lombardia的实验室 - NITP。 fondazione irccs ca'granda ospedale maggiore Policlinico，意大利米兰。Epiget Lab，米兰米兰大学临床科学与社区健康系。8。意大利米兰米兰比科卡大学生物技术与生物科学系。9。移植免疫学SC Trapianti Lombardia的实验室 - NITP。fondazione irccs ca'granda ospedale maggiore Policlinico，意大利米兰。
具有可编程材料特性的相分离肽凝聚层，用于大分子的通用细胞内递送
© 2024 作者。开放获取。本文根据 Creative Commons 署名-非商业-禁止演绎 4.0 国际许可获得许可，该许可允许以任何媒介或格式进行任何非商业性使用、共享、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信用，提供 Creative Commons 许可的链接，并表明您是否修改了许可材料。根据此许可，您无权共享从本文或其中部分内容衍生的改编材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的 Creative Commons 许可中，除非在材料的致谢中另有说明。如果材料未包含在文章的 Creative Commons 许可中，并且您的预期用途不被法定法规允许或超出允许用途，则您需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/。
Liao, Guixue Wang. 2024. Emerging Role of Gut Microbiota Extracellular Vesicle in Neurodegenerative Disorders and Insights on Their Therapeutic Manage
“ imeta”是由Imeta Science Society于2022年推出的Wiley合作伙伴期刊，其第一个影响因子（IF）在2024年获得23.7，在微生物学领域中排名为2/165。它旨在发表具有广泛和多样化的观众的创新和高质量论文。其范围类似于自然生物技术，自然微生物学和细胞宿主和微生物。其独特的功能包括视频摘要，双语出版物和社交媒体传播，有超过500,000个关注者。它已经发表了200多篇论文并被引用了4000多次，并由ESCI/WOS/JCR，PubMed，Google Scholar和Scopus索引。“ imetaomics”是2024年推出的“ imeta”的姊妹杂志，其目标是> 10，其范围与微生物组相似，ISME J，核酸研究，生物信息学，生物信息学的简报等。欢迎所有贡献！
protac细胞内积累的定量测量
近年来，靶向嵌合体（Protac）技术的蛋白水解已成为通过利用细胞自己的破坏机制来清除与疾病相关蛋白质的最有希望的方法之一。要获得感兴趣的蛋白质（POI）的成功降解，杂功能的Protac分子必须首先穿透到细胞中，然后靶向靶标和POI-PROTAC-E3连接酶复合物的靶标和形成。基于这种理解，对细胞渗透性和细胞靶标的评估评估对于评估Protac候选物的疗效至关重要。Protac分子可以分类为非共价和共价，并且可以将共价Protac进一步分为不可逆的和可逆的共价。在这里，我们提出了一个高通量测定法，以使用激酶结合测定和纳米伯特目标参与平台定量测量其细胞内积累来确定不同类型的BTK Protac。
脑转移播种中细胞外基质的关键功能
抽象的人脑的特征是极稀疏的细胞外基质（ECM）。尽管其丰度较低，但在生理和病理条件下，脑ECM的重要性不应被低估。脑转移是癌症的严重并发症，最近的发现突出了ECM在脑转移发展中的贡献。在这篇综述中，我们提供了ECM蛋白如何促进脑转移播种的全面前景。尤其是（1）脑转移中血脑屏障的破坏； （2）ECM在调节脑转移休眠状态中的作用； （3）通过ECM激活的整联蛋白信号传导调节脑转移播种； （4）脑转移中脑特异性ECM蛋白reelin的功能。最后，我们考虑将ECM靶向用于脑转移管理的可能性。
脑细胞中不可移动的阴离子成分取代细胞外氯离子
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 10 月 28 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.12.28.522113 doi：bioRxiv 预印本
发育期 Pb 暴露通过改变 Hipsc 衍生皮质神经元的细胞内 Ca2+ 稳态增加 AD 风险
在脆弱的发育时期接触铅 (Pb) 等环境化学物质会导致晚年健康出现不良后果。人类队列研究表明，发育期 Pb 暴露与晚年阿尔茨海默病 (AD) 发病之间存在关联，动物研究的结果进一步证实了这一观点。然而，发育期 Pb 暴露与 AD 风险增加之间的分子通路仍然难以捉摸。在这项工作中，我们使用人类 iPSC 衍生的皮质神经元作为模型系统来研究 Pb 暴露对人类皮质神经元中 AD 样发病机制的影响。我们将来自人类 iPSC 的神经祖细胞暴露于 0、15 和 50 ppb Pb 中 48 小时，去除含 Pb 的培养基，并进一步将它们分化为皮质神经元。免疫荧光、蛋白质印迹、RNA 测序、ELISA 和 FRET 报告细胞系用于确定分化皮质神经元中 AD 样发病机制的变化。将神经祖细胞暴露于低剂量 Pb，模拟发育暴露，可导致神经突形态改变。分化神经元表现出钙稳态、突触可塑性和表观遗传景观的改变，以及 AD 样发病机制标志物升高，包括磷酸化 tau、tau 聚集体和 A β 42/40。总之，我们的研究结果为发育性 Pb 暴露引起的 Ca 失调提供了证据基础，这是一种合理的分子机制，可解释发育性 Pb 暴露人群中 AD 风险的增加。