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keras/tensorflow用于免疫障碍的药物设计
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年9月24日。 https://doi.org/10.1101/2023.09.22.559001 doi：Biorxiv Preprint
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。
肿瘤内微生物群落的特征反映了肺腺癌的发展
一些研究表明，某些mRNA分子与LUAD患者的进展有关（Chen等，2019）。Dong等。 （2021）发现，在肺癌患者中ZLC5被上调，其高表达预测了较短的总生存期（P = 0.007），并且作为肺癌的独立预后标记，HR = 2.892； 95％（Yang等，2021）CI：1.297–6.449; p = 0.009;张等。 （2019）发现，九个mRNA基因（HMMR，B4GALT1，SLC16A3，ANGPTL4，EXT1，GPC1，RBCK1，SOD1和AGRN）与肺癌患者的总生存率有关。 通过多元COX回归分析，九个基因特征的预后能力高于临床信息。 Xin等。 （2019）发现，肺癌患者中COX-2，CPLA2，COX-1，MPGES，PGE2和PGI2的mRNA水平明显高于健康人的MRNA，尤其是在MPGES和PGI2高表达的患者中。 5年生存率低于低表达MPGE和PGI2的患者，并且对于肺癌的预后具有统计学意义。 尽管一些研究已经确定了一些用于预测肺癌的分子标记，但由于单个OMICS缺乏信息，仍然很难实现高精度预测（Shi等，2022）。 同时，对患者组织微生物组状态的相关研究和预测评估仍然存在。Dong等。（2021）发现，在肺癌患者中ZLC5被上调，其高表达预测了较短的总生存期（P = 0.007），并且作为肺癌的独立预后标记，HR = 2.892； 95％（Yang等，2021）CI：1.297–6.449; p = 0.009;张等。（2019）发现，九个mRNA基因（HMMR，B4GALT1，SLC16A3，ANGPTL4，EXT1，GPC1，RBCK1，SOD1和AGRN）与肺癌患者的总生存率有关。通过多元COX回归分析，九个基因特征的预后能力高于临床信息。 Xin等。（2019）发现，肺癌患者中COX-2，CPLA2，COX-1，MPGES，PGE2和PGI2的mRNA水平明显高于健康人的MRNA，尤其是在MPGES和PGI2高表达的患者中。5年生存率低于低表达MPGE和PGI2的患者，并且对于肺癌的预后具有统计学意义。尽管一些研究已经确定了一些用于预测肺癌的分子标记，但由于单个OMICS缺乏信息，仍然很难实现高精度预测（Shi等，2022）。同时，对患者组织微生物组状态的相关研究和预测评估仍然存在。
精确医学治疗晚期胃食管治疗腺癌：正在进行的工作
摘要：胃食管腺癌（GEA）代表一种异质性疾病，当被诊断为局部晚期或转移性时，它的特征是预后不良。在过去的几年中，已经提出了几种分子分类，以试图个性化被诊断出患有晚期疾病的患者的治疗。尽管如此，尽管有很大的效果，但精密药物仍然远非现实。由于基于DNA和RNA测序的高通量技术的应用，分子分析的改善已经开辟了一种新的情况，导致治疗个性化。靶向表皮生长因子受体（HER）2，Claudine，成纤维细胞生长因子受体（FGFR）的可能性以及通过分子匹配疗法进行的其他改变的可能性可以显着改善晚期胃癌患者的临床结果。另一方面，免疫疗法的发展也可能代表选定人群中有前途的策略。在这篇综述中，我们试图描述与GEA进展有关的新途径和分子匹配的疗法的结果。
阿比特龙与恩杂鲁胺治疗转移性前列腺腺癌的临床疗效
结果：我们对 80 名患者进行了最终分析，中位年龄为 65 岁，其中 88% 的东部肿瘤协作组体能状态评分在 0 至 2 之间。组织病理学显示 91% 的病例为腺癌。51.3% 的患者为 III-IV 级疾病，67.5% 的格里森评分 >8。41 名患者（51.25%）接受了双侧睾丸切除术，促性腺激素释放激素类似物使用时间中位数为 32 个月。大多数患者（72.5%）对去势敏感。在 80 名患者中，60 名（75%）接受了阿比特龙治疗，20 名（25%）接受了恩杂鲁胺治疗。阿比特龙组 80% 的前列腺特异性抗原 (PSA) 倍增时间 >6 个月，恩杂鲁胺组 75% 的前列腺特异性抗原 (PSA) 倍增时间 >6 个月。两种药物的 PSA 反应率相似，疾病进展、部分反应、疾病稳定和完全反应的发生率相当（p = 0.036）。中位进展时间无显著差异（阿比特龙 19 个月，恩杂鲁胺 18 个月）（95% CI 9.7–27.9；p = 0.004）。整个队列的中位 OS 为 67 个月（95% CI 39–94；p = 0.003）。
胰腺腺癌的分子分类和发病机制以及靶向治疗：综述
胰腺腺癌 (PDAC) 是一种 5 年生存率仅为 12% 的疾病。许多 PDAC 患者处于晚期疾病阶段，甚至早期疾病也常常以侵袭性肿瘤生物学为特征。转移性 PDAC 的标准治疗主要包括化疗方案，如 FOLFIRINOX、FOLFOX 或吉西他滨和白蛋白结合型紫杉醇。研究重点是对 PDAC 肿瘤进行测序，以更好地了解 PDAC 的突变情况和转录组学，目标是开发靶向疗法。靶向疗法可能会最大限度地降低化疗的毒性风险并提供长期生存益处。我们在此回顾了 PDAC 的潜在分子发病机制，以及根据当前测序数据创建的分类方案，以及与 PDAC 靶向治疗相关的最新更新。
DPY30 缺失导致胰腺导管腺癌中的 DNA 重新复制和免疫编辑
本研究由 AIRC 和欧盟“地平线 2020”研究与创新计划资助，资助协议编号为居里夫人 800924，并由 2020 年 AACR-阿斯利康 START 资助，资助编号为 20-40-12-CITR
利用DNA复制应力到肺腺癌中的RBM10缺乏症
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年12月6日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2023.02.19.529108 doi：Biorxiv Preprint
一种新型的线粒体相关LNCRNA签名，用于预测胃腺癌的预后
基于癌症基因组图集（TCGA）的Stad转录组数据和临床谱，我们通过共表达和差分分析确定了与线粒体相关的LNCRNA。与COX回归合作的最低绝对收缩和选择操作员（LASSO）算法被用来构建风险signatus，然后将患者分为高风险和低风险基团。通过就使用Kaplan-Meier生存分析，接收器操作特征（ROC）曲线分析，独立的预后分析来评估签名的预后性能。此外，使用KEGG，GO和GSEA分析来阐明与风险特征相关的生物学功能。最后，还研究了与该特征有关的肿瘤微环境，药物敏感性和肿瘤突变负担（TMB）。
吸烟者肺腺癌表观遗传调控 lncRNA 和 DNA 甲基化情况
在本研究中，我们利用来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 184 个合格肺腺癌 (LUAD) 组织样本和 21 个正常肺组织样本的临床和甲基化/表达数据，鉴定了与肺腺癌 (LUAD) DNA 甲基化相关的长链非编码 RNA (lncRNA)。我们鉴定了 1865 个与正常肺组织、从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织的甲基化谱呈负相关的差异表达基因，同时使用相同标准鉴定了 1079 个差异表达的 lncRNA。使用独创性通路分析整合这些转录本，以确定与癌症直接相关的重要通路，表明 lncRNA 在致癌作用中起着至关重要的作用。当比较正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织时，鉴定了 86 个候选基因，包括六个 lncRNA。通过比较从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织发现的 43 个候选基因中，有 13 个与正常肺组织相比也有所不同。然后，我们使用正常和肿瘤组织的基因表达 (GENT) 和正常和肿瘤组织的甲基化和表达数据库 (MENT) 数据库研究了这些基因的表达。我们观察到正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织中 13 个基因的表达之间存在负相关性，而从不吸烟者和吸烟者 LUAD 组织之间有 5 个基因的表达存在负相关性。这些发现在临床标本中通过亚硫酸盐测序进一步验证，结果显示 AGR2 、 AURKB 、 FOXP3 和 HMGA1 显示出甲基化的边界差异。最后，我们探索了 DNA 甲基化、lncRNA 和基因表达之间的功能联系，以确定可能导致吸烟相关 LUAD 发病机制的可能靶点。总之，我们的研究结果表明差异表达的 lncRNA 及其靶转录本可以作为 LUAD 的潜在生物标志物。