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Ei Yamada，总裁兼首席执行官 Tie2 受体激动剂 (AV-...
AV-001 最初由多伦多 Sunnybrook 医院的 Sunnybrook 研究所发现和设计，目前由 Vasomune Therapeutics, Inc. 根据与 AnGes, Inc. [TYO: 4563] 的联合开发协议进行开发。AV-001 是一种新型研究药物，靶向 Tie2 受体，Tie2 受体是一种跨膜蛋白，在血管内皮细胞表面表达最高。AV-001 激活非冗余 Tie2-血管生成素信号轴，并通过刺激多个下游通路，通过增强内皮细胞稳定性、恢复正常屏障防御和阻止血管渗漏使血管正常化。血管功能障碍是细菌和病毒性急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、出血性休克、急性肾损伤、中风和血管性痴呆患者的潜在疾病病理生理学因素。重要的是，在多项临床前研究中，AV-001 加强了内皮细胞与细胞之间的连接并促进了内皮细胞的存活，与未经治疗的对照组相比，这减少了肺水肿，改善了肺功能，从而显著提高了存活率。
三唑187是一种有偏见的kor激动剂，可以抑制瘙痒而无需镇静和
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.17.638680 doi：biorxiv preprint
阳离子脂质体配制的 Toll 样受体 (TLR)7/8 激动剂可增强
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 13 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.08.631964 doi：bioRxiv preprint
2024/25的五年资本计划提交
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cAMP 的高通量 FRET 检测助力 GPCR 激动剂药物研发
Zerohedge。（h+p://www.zerohedge.com/news/global-‐diabetes-‐tsunami-‐and-‐why-‐america-‐actually-‐has-‐it-‐good（2015 年 1 月 7 日访问）。
IL-15与CD40激动剂抗体协同诱导的持久免疫力 在胚胎青蛙脑中形态发生的生物发电期间的信息整合 开发白质纤维协方差网络支持青年的执行功能 GSK-3抑制剂Elraglusib在肿瘤活检中增强了肿瘤浸润的免疫细胞激活，并在大肠癌的鼠模型中与抗PD-L1协同 保守的室特异性多倍体在果蝇中保持心脏功能 标题：Rigosertib通过PD-L1 的自噬降解促进抗肿瘤免疫力 一种针对神经元精确基因组编辑的优化CRISPR/CAS9方法
Affiliations 1 Laboratory of Molecular Genetics and Immunology, Rockefeller University, New York, NY 2 Department of Medicine, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY 3 The Marc and Jennifer Lipschultz Precision Immunology Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY 4 Department of Oncological Sciences, Tisch Cancer Institute, Icahn School of Medicine at西奈山，纽约，纽约州，纽约州5座纪念纪念馆，斯隆·凯特林癌症中心，纽约，纽约州6泌尿外科，伊坎山泌尿科，纽约州西奈山，纽约，纽约，纽约7当前地址：Genentech，Inc。，Inc。，南旧金山，美国加利福尼亚州南旧金山，美国加利福尼亚州，
使用CRISPR和小分子来实现基因表达的剂量依赖性激活，这些分子募集了内源性染色质机械开发外围限制的5-HT2B部分激动剂用于治疗肺动脉高压
2。Humbert M，Sitbon O，Yaici A等。用于法国肺动脉高压网络。与肺动脉高压症的入口和流行的人群中的生存。EUR RESSIR j。2010; 36：549 - 555。
STING 激动剂 8803 重新编程免疫微环境并提高胶质母细胞瘤临床前模型的生存率
STING 激动剂可以重新编程肿瘤微环境，以诱导中枢神经系统内的免疫清除。使用多重顺序免疫荧光 (SeqIF) 和 Ivy 胶质母细胞瘤图谱，发现 STING 表达于髓系群体和血管周围空间。STING 激动剂 8803 延长了多种胶质母细胞瘤临床前模型中的中位生存期，包括免疫检查点阻断耐药模型 QPP8，其中 100% 的小鼠被治愈。治疗窗口期间的体外流式细胞术分析显示髓系肿瘤运输和激活增加，同时 CD8 + T 细胞和 NK 效应反应增强。用 8803 治疗可重新编程小胶质细胞以表达共刺激 CD80/CD86 和 iNOS，同时降低免疫抑制 CD206 和精氨酸酶。在人源化小鼠中，肿瘤细胞 STING 被表观遗传沉默，8803 的治疗活性得以维持，进一步证明了骨髓依赖性和重编程。虽然与 STAT3 抑制剂联合使用并没有进一步增强 STING 激动剂活性，但在免疫检查点阻断反应性胶质瘤模型中，将抗 PD-1 抗体添加到 8803 治疗中可提高生存率。总之，8803 作为单一疗法表现出显著的体内治疗活性，值得考虑进行临床转化。
BT7455（一种 Bicycle 肿瘤靶向免疫细胞激动剂®）对 EphA2 依赖的 CD137 的激动作用和抗肿瘤功效
图 5. BT7455 在体外引发强效的 EphA2 结合依赖性 CD137 激动作用。A 和 B) BT7455 在 PBMC/肿瘤细胞共培养试验中对 MC38 细胞 (黑色) 有反应，但对 EphA2 表达被敲除的 MC38 细胞 (EphA2 KO，紫色) 无反应。C 和 D) BT7455 在与 PBMC 和 A549 肿瘤细胞 (黑色圆圈) 的共培养试验中引发活性，而 BT7455 的非结合 (nb) 类似物则无活性；BCY14736 (EphA2/CD137nb，紫色)、BCY14796 (EphA2nb/CD137nb，绿色) 或 BCY14797 (EphA2nb/CD137，蓝色)。 E&F) BT7455 在 PBMC/PC3 肿瘤细胞共培养试验中显示出反应，用抗 CD3（黑色）刺激以诱导 CD137 表达的 PBMC，但未刺激的 PBMC（红色）没有反应。G&H) 当 PBMC 与 EphA2 低表达肿瘤细胞系 T-47D 共培养时，BT7455 在试验中不活跃。EH 中的蓝色虚线代表未添加 BT7455 的抗 CD3 刺激细胞培养基对照。
在继发性雌性肺部高血压中的β3-肾上腺素能治疗的设计
bp¼血压； COPD¼慢性阻塞性肺疾病； CRT¼心脏重新同步治疗； FEV1¼在第一秒内强制呼气量； FVC¼强制生命力； GFR¼肾小球效力率； HR¼心率； LVEDP¼左心室末端压力； NYHA¼纽约心脏协会；帕克¼肺动脉压； PCWP¼肺毛细管楔压； PVR¼肺血管耐药性； RHC¼右心导管插入术； TLC¼总肺容量； ULN¼正常上限； Wu¼木单元。