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先天寨卡综合征和严重神经缺陷的儿童的形态和功能性心脏改变
研究人群的中位年龄在两组中均为5年，女性为40.4％（ZG）和60％（CG）。最普遍的心电图改变是ZG（n = 9，17.3％）和CG（n = 4，16％）中的鼻窦心律失常。针对z评分进行调整的形态学选项如下：ZG中的左心室（LV）末期直径：-2.36 [-5.10，2.63] vs. CG：-1.07 [-3.43，0.61]，p <0.001）;上升主动脉（ZG：-0.09 [-2.08，1.60] vs. CG：0.43 [-1.47，2.2]，p = 0.021）;右心室（RV）的基本直径（ZG：-2.34 [-4.90，0.97] vs. CG：-0.96 [-2.21，0.40]，p <0.01）;和肺动脉维度（ZG：-2.13 [-5.99，0.98] vs. CG：-0.24 [-2.53，0.59]，p <0.01）。在ZG和CG中，射血分数（％）分别为65.7和65.6（p = 0.968）。左心房体积指数
基于细胞介导的SARS-COV-2 的基于干扰素-γ释放测定的测试的性能
在2020年，SARS-COV-2大流行技术的爆发对科学界构成了挑战。这种新型病毒可以以多种方式影响人类宿主，从最常见的无症状或轻度病例患有普通感冒或类似于流体的症状，到严重的急性痛苦，复杂的双侧肺炎或可导致死亡的细胞因子风暴。活跃冠状病毒疾病期间的免疫学改变（COVID-19）始终报道。 T和NK淋巴细胞的特定细胞计数和较高水平的炎性标记（例如IL-6）（1-3）。nk细胞由于其在病毒感染控制中的作用而引起了特别的兴趣。在小鼠中进行开创性研究揭示了NK细胞与CD4 + T细胞相互作用并调节其针对病毒感染的反应的潜力（4），而另一项研究报告了与CD8 + T细胞相关的相似作用（5）。因此，根据感知的刺激，这些细胞种群作为免疫反应的调节剂以及炎症的启动子具有双重作用。的研究重点是活跃的Covid-19中的NK细胞，发现疾病严重形式的NKG2C +细胞数量较高（3）。这些细胞称为自适应NK细胞或记忆NK细胞，响应巨细胞病毒和其他病毒感染而增殖（6，7）。在严重的活跃共互联-19中，NK细胞用IL-2激活后表达较高水平的NKP44（8，9）。NKP44是天然的细胞毒性受体之一（NCRS），这也是由NKP30和NKP46集成的组。不平衡的NK细胞亚群，NCAM1 + CD160 +虽然NKP30和NKP46在静止的NK细胞中组成型表达，但NKP44表达仅在NK细胞激活后发生（10）。
eeg揭示了自然语音聆听期间慢性失语症的大脑网络改变
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年3月10日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.10.532034 doi：Biorxiv Preprint
源级脑电图和图论揭示局灶性癫痫中广泛的功能网络改变
目的：癫痫相关的超同步神经元活动会导致广泛的功能网络中断，其范围超出致痫区。这种改变的功能网络拓扑结构被认为是导致认知障碍等非癫痫症状的介质。本研究的目的是证明局灶性癫痫患者在控制良好和生活质量高的情况下存在功能网络改变。方法：我们比较了 22 名局灶性癫痫患者和 16 名健康对照者，其图形指标来自源重建的静息态脑电图的功能连接（锁相值）。图形指标是在五个频带中预定义的网络密度范围内计算的。结果：就整体网络拓扑结构改变而言，我们观察到与健康对照者相比，癫痫患者的小世界指数显著增加。在局部层面，两个左半球区域显示出向更大的 alpha 带“中心度”的转变。结论：局灶性癫痫患者中存在细微的广泛功能网络改变，即使在以成功的抗癫痫药物治疗和高生活质量为特征的群体中也是如此。这些发现表明功能网络分析在癫痫中可能具有临床意义。意义：局灶性癫痫伴有整体和局部功能网络异常，这可能与非癫痫症状的持续有关。关键词：局灶性癫痫；网络分析；功能连接；源级脑电图；图论重点：
源级脑电图和图理论揭示了焦点癫痫中广泛的功能网络变化
目的：与癫痫相关的超同步神经元活性导致广泛的功能网络破坏延伸到癫痫发作区域之外。这种变化的功能网络拓扑被认为是从中出现非疾病症状的调解人，例如认知障碍。本研究的目的是证明具有良好癫痫发作和高质量生活的局灶性癫痫患者的功能网络改变。方法：我们比较了22个局灶性癫痫患者和16个健康对照，这些对照对源的源静脉内脑电图的功能连通性（相锁定值）得出。图指标是在五个频带中的预定义网络密度范围内计算的。结果：就全球网络拓扑改变而言，我们观察到相对于健康对照组，癫痫患者的小世界指数显着增加。在地方一级，两个左半球区域显示向更大的alpha带“集线器”转变。结论：焦点癫痫中明显的广泛的功能网络改变，即使以成功的抗塞氏菌药物疗法和高质量的生活质量为特征的队列。这些发现表明癫痫中功能网络分析的临床相关性。显着性：局灶性癫痫伴随着全球和局部功能网络劣质，这可能暗示在非塞兹症状的维持中。关键字：焦点癫痫；网络分析；功能连通性；来源级脑电图；图理论亮点：
Wnt/β-catenin途径中的基因组改变以及结直肠癌细胞对靶向靶向疗法的抗性
AIM：结直肠癌是最普遍的胃肠道恶性肿瘤，在转移性环境中治疗选择有限。Wnt/β-catenin/腺瘤性息肉大肠杆菌（APC）途径通常在疾病中失调，并为治疗性开发提供了合理的靶标。方法：使用癌症基因组图集（TCGA）的结直肠癌队列（TCGA）的公开基因组数据定义了与Wnt/β-catenin/apc途径的APC或其他关键基因改变的结直肠癌的组，并确定每个组感兴趣的基因组特征。针对途径的药物的体外敏感性数据是根据癌症（GDSC）项目中药物敏感性的基因组编辑的。结果：三分之三的结直肠癌具有APC改变，其中大约四分之一的情况也具有Wnt/β-catenin/apc途径的其他基因，包括RNF43，CTNNNB1和TCF7L2。结直肠癌在Wnt/β-catenin途径，RNF43，CTNNB1和TCF7L2的三个基因中有一个或多个发生变化。在三个基因中具有相同变化的癌症具有或没有APC改变的癌症表现出受体酪氨酸激酶，PI3K/AKT途径基因和DNA损伤响应基因的高频率突变。在Wnt/β-catenin/apc途径中没有突变的细胞系在体外表现出对途径抑制剂的数值敏感性。结论：Wnt/β-catenin/apc途径改变的结直肠癌群体具有不同的基因组景观，这些景观可能对途径抑制剂的合理发展具有治疗意义。
急性髓样白血病诊断时的肠道微生物组改变与肌肉无力和厌食症有关
肠道微生物群为宿主体内平衡做出了重要贡献，其在治疗急性髓样Leu Kemia（AML）中的作用引起了人们的注意。我们研究了肠道微生物组是否受AML的影响，以及这种变化是否与卡氏症的标志有关。在诊断中收集了30名无抗IC的AML患者的生物样品和临床数据，并在多中心，横断面，前瞻性研究中匹配志愿者（1：1）。使用shot弹枪元基因组学分析了粪便菌群的组成和功能潜力。进行粪便，血液和泌尿代谢组学分析。AML患者表现出肌肉无力，厌食症，肠道功能改变的迹象和血糖疾病。AML和对照组患者的粪便菌群的组成有所不同，口腔细菌增加。细菌功能和粪便代谢组的改变支持肠道菌群中的RE DOX状态的改变，这可能导致AML患者观察到的氧化还原状态的改变。eubac terium eligens在AML患者中降低了3倍，与肌肉强度和瓜氨酸密切相关，这是肠球菌质量和功能的标志。blautia和parabacteroides与厌食IA相关。改变了先前与血糖疾病相关的几种细菌分类群和代谢产物（例如Blautia，prevotella，苯乙酸酯和Hippurate）。这些发现为未来的机械工作铺平了道路，以探索本研究中鉴定的细菌的功能和治疗潜力。我们的工作揭示了在DI Agnosis的AML患者的肠道微生物组中的重要扰动，与肌肉力量，氧化还原状态改变和厌食有关。
全基因组甲基化研究显示ALS
*通讯作者。j.h.veldink@umcutrecht.nl。†这些作者作为首位作者也同样为这项工作做出了贡献。‡这些作者同样为这项工作做出了同样的贡献，因为共同作者§A作者名单及其隶属关系出现在本文的末尾。作者贡献：样本确定和数据生成由P.J.H.，R.A.J.Z.，E.H.，G.L.S.，M.F.N.，E.M.W.，W.V.R.，J.J.J.J.F.A.V.V.V.V.V.V. N.T. P.A.M.，M.N.，G.N.，D.B.R.，R.P.，K.A.M. M.P.，M.D.C.，S.P.，M.W.，G.R.，V.S.，J.E.L.，C.E.S.，P.M.A.，A.F.M.，M.A.V.E.wgs由P.J.H.，R.A.J.Z.，W.V.R.，J.J.F.A.V.V.V.，A.M.D.，G.H.P.T.，K.R.V.E.WGS质量控制是由P.J.H.，R.A.J.Z.，W.V.R.，J.J.F.A.V.V.，M.M.，K.P.K.，P.V.D。和J.H.V.数据分析是由P.J.H.，R.A.J.Z.，E.H.，J.M。和J.H.V.进行的。手稿的写作是由P.J.H.，R.A.J.Z.，J.M。和J.H.V.完成的。修订手稿由P.J.H.，R.A.J.Z.，M.F.N.，W.V.R.，J.J.J.F.A.V.V.V.，H.-J.W.，D.B.，R.J.P.，R.J.P.，R.J.P.，N.R.W.
湄公河流域水文状况的长期变化及越南湄公河三角洲的适应策略
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肿瘤易感膀胱癌的染色体后染色体改变 - 组织学尿路上皮的潜伏
1 3p-Medicine实验室，Gda´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； wiktoria.stankowska@gumed.edu.pl（W.S.）; katarzyna.duzowska@gumed.edu.pl（K.D.）; marcin.jakalski@gumed.edu.pl（M.J.）; magdalena.wojcik@gumed.edu.pl（m.w.-z。）; kinga.drezek-chyla@gumed.edu.pl（k.d.-c.）; arkadiusz.piotrowski@gumed.edu.pl（A.P.）2乌普萨拉大学的免疫，遗传学与病理学和科学系，BMC，Husargatan 3，751 08 Uppsala，瑞典； daniil.sarkisyan@igp.uu.se（D.S.）; bozena.bruhn-olszewska@igp.uu.se（b.b.-o.）; hanna.davies@igp.uu.se（H.D.）3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。 ）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P. ）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.） 4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P. ）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H. ）; robert.frithiof@uu.se（r.f.） ）; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡这些作者对这项工作也同样贡献。3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P.）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.）4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P.）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H.）; robert.frithiof@uu.se（r.f.））; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。‡这些作者对这项工作也同样贡献。）; agnieszka.adamczyk@onkologia.krakow.pl（a.a.）; janusz.rys@krakow.nio.gov.pl（J.R.）5泌尿外科和肿瘤学诊所，波兰Piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院karsas@o2.pl 6 piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院一般和肿瘤外科诊所，波兰，83-400 Ko´scierzyna； wojmakar@wp.pl 7 Gda´nsk医科大学泌尿外科系和诊所M. Sklodowskiej-curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； marcin.matuszewski@gumed.edu.edu.pl 8人畜共科科学中心，乌普萨拉大学医学科学系，阿卡德米斯卡·舒克胡斯（Akademiska Sjukhuset），瑞典751 85乌普萨拉（751 85）； josef.jarhult@medsci.uu.se 9外科科学系，麻醉学和重症监护室，乌普萨拉大学，Akademiska Sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典； miklos.lipcsey@uu.se（M.L。10 Hedenstierna实验室，Uppsala大学外科科学系，Akademiska sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典11综合生理学，医学细胞生物学系，Uppsala大学，Uppsala大学，Uppsala大学，BMC，Husargatan 3，Husargatan 3，751 08 Uppsala，uppsala，uppsala，uppsala，sweden uppsala，sweden upean sweden of sweden utia， Skłodowska-Curie国家肿瘤学研究所，Garncarska 11，31-115 KrakÓW，波兰； jtjmed@interia.pl 13哈佛医学院遗传学系，美国马萨诸塞州波士顿大街77号，美国马萨诸塞州02115； giulio@broadinstitute.org 14生物学和药物植物学系GDA´nsk，Hallera，Hallera 107，80-416 GDA´nsk，波兰 *通信：