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rmc-5127，是一种口服生物可利用的RAS（ON）G12V选择性的三重复合抑制剂，是CNS-PENETRANT
下面。根据组织学通过肿瘤评分定量肿瘤体积。雷帕霉素（0.493 mm 3），MLN0128（2.514 mm 3），RMC-4627（0.59 mm 3）和RMC-6272（0.50 mm 3）的肿瘤体积显着降低了（0.59 mm 3）（0.50 mm 3），比车辆对照组（10.32 mm 3）（10.32 mm 3）在10-MONTH y-onts y-onts tsss-j-k-j-j-j-j-j-k y/j/j/j/j pers ever ever the efts e 10 month ys/j/j/j/j efts efts ever tw Weeks efts efts eft SSC 2+ - -1 a/j/j/j。治疗后两个月，RMC-4627（5.05 mm 3）和RMC-6272（2.27 mm 3）治疗均显示出比Rapamycin（14.7 mm 3）和MLN0128（12.18 mm 3）的肿瘤再生（14.7 mm 3）。每个符号代表一个肾脏；每组n≥6个肾脏。
凋亡性间充质基质细胞支持骨质核层生成，同时抑制多核巨细胞在体外形成
是由间充质基质细胞（MSC）和磷酸钙（CAP）材料组合诱导的骨再生中的，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。 尽管短期植入了植入的MSC，但仍观察到有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。 在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。 MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。
组蛋白去甲基化酶 KDM4B 通过 CDK6 和 CCNA2 在横纹肌肉瘤中的作用：KDM4A 的补偿作用以及针对 KDM4B 和 KDM4A 的凋亡反应
简单总结：横纹肌肉瘤 (RMS) 是儿童年龄段中常见的软组织肉瘤。目前标准的多模式治疗可能导致所有亚型的严重终生副作用，并且高风险 RMS 患者的预后不佳。迫切需要为这些儿童找到新的、更有针对性的治疗方法。研究表明，多种组蛋白去甲基化酶的高表达支持 RMS 细胞的增殖，在这里我们将注意力集中在 KDM4B 上，它已成为最近药物发现工作的焦点。我们表明 KDM4B 在 RMS 细胞中调节细胞周期基因，并证明 KDM4B 的长期沉默在功能上由另一个 KDM4 家族成员 KDM4A 补偿。KDM4A 和 KDM4B 的预先减少会杀死 RMS 细胞，表明针对两个组蛋白去甲基化酶家族成员的治疗方法是可取的，可以避免功能冗余。
研究论文年龄对大鼠皮肤伤口愈合中脂肪干细胞衍生的细胞外囊泡再生潜力的影响
简介：皮肤是人体最大的器官，容易受伤。尽管采用了常见治疗方法，例如清创术，伤口敷料和皮肤损伤的感染控制措施，但结果仍然不令人满意，尤其是在糖尿病患者或老年患者中。使用脂肪干细胞衍生的细胞外囊泡（Apoevs-ascs）在伤口修复中的治疗潜力很大。尚未报道供体年龄对Apoevs-ASC的生物学特性和功能的影响。方法：在这项研究中，我们将apoevs-asc与年轻大鼠分离出来。透射电子显微镜（TEM）和纳米颗粒跟踪分析（NTA）用于apoevs-ascs的特征。对于年龄和年轻的Apoevs-ASC群体，对体外的体外和迁移能力以及体内的伤口愈合功能进行了对比评估和量化以进行统计分析。结果：我们的结果表明，年轻和老化的Apoevs-ASC诱导皮肤愈合和疤痕形成减少。此外，与老化的apoevs-ascs相比，年轻的Apoevs-ASC具有更高的增殖，成纤维细胞和内皮细胞的迁移，并提高了新血管生成能力。结论：应使用年轻的Apoevs-ASC进行伤口修复，这与其对伤口愈合的卓越促进作用有关。
抽象书 - EMBL澳大利亚博士Crouse 2024
上皮是保护我们身体免受环境挑战的基本障碍。这些挑战会导致细胞损伤（即凋亡），导致屏障完整性受到损害。上皮确保通过凋亡挤压保持屏障完整性。在凋亡挤出过程中，凋亡细胞被其相邻细胞挤出。此过程涉及细胞 - 细胞连接的动态重塑。我们的实验室最近发现，如果挤出失败，则保留凋亡细胞的相邻细胞募集中性粒细胞。我的项目旨在了解紧密连接的作用及其在上皮凋亡反应中的调节。紧密连接是副细胞通透性的原因。此功能可以限制潜在微生物在环境中的进入。因此，如果凋亡挤压失败并且凋亡细胞保留，则紧密连接的屏障调节功能将特别重要。
双配位金属有机骨架作为新型多功能纳米载体用于肝癌靶向药物治疗
转染后 48 小时收获细胞。胰蛋白酶消化后，进行 FITC-膜联蛋白 V 和碘化丙啶 (PI) 染色。使用流式细胞术用膜联蛋白 V-FITC 和 PI 的死细胞凋亡试剂盒 (Invitrogen，目录号：V13242) 分离凋亡细胞 (早期)。单克隆抗体使用与绿色荧光 FITC 染料结合的重组膜联蛋白 V 检测凋亡细胞中磷脂酰丝氨酸的外化，使用 PI 检测死细胞，其中 PI 将坏死细胞染成红色荧光。用两种探针处理后，凋亡细胞显示绿色荧光，死细胞显示红色和绿色荧光，活细胞几乎不显示荧光。Navios
防毒剂对非目标海洋物种的毒理学作用
图3。（a）该图显示了木乃伊，heteroclitus的睾丸中凋亡生殖细胞（用箭头表示）的典型例子，来自溶剂的对照组（b）和1.0-μg/l组（C）。（b）该图显示了暴露于各种浓度DCOIT/SEA-NINE 211的睾丸中凋亡生殖细胞的发生率。......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................
绿色合成氧化铁纳米粒子...
摘要。本研究评估了使用 Spermacoce ocymoides Burm.f. 植物提取物合成氧化铁纳米粒子，并研究了植物基氧化铁纳米粒子对 A549 肺癌细胞的影响，以阐明其对细胞形态、线粒体功能和凋亡途径的影响。Spermacoce ocymoides 植物基氧化铁纳米粒子通过 X 射线衍射、原子力显微镜、FTIR 和紫外可见吸收光谱进行表征。氧化铁纳米粒子处理导致 A549 细胞发生显著形态改变，包括细胞收缩、脱离、膜破裂和形状扭曲，与细胞应激和潜在凋亡事件一致。MMP 分析显示线粒体膜电位呈剂量依赖性下降，这意味着纳米粒子对线粒体功能有影响。活性氧的存在表明氧化应激与细胞对氧化铁纳米粒子的反应有关。此外，DNA碎片分析证实了细胞凋亡途径的激活，纳米粒子本身可作为诱导细胞凋亡的阳性对照。观察到的形态变化、线粒体功能的改变、ROS的产生和DNA碎片共同表明细胞凋亡途径是由纳米粒子触发的。
再生和癌症的补偿性增殖
抽象的凋亡长期以来一直被视为抑制肿瘤机制，逃避凋亡被认为是癌症的标志。但是，该原理并不总是与临床数据一致，这些临床数据通常是幻想的凋亡和预后不良之间的相关性。在过去的15年中的工作为这一明显的偏见提供了解释。凋亡细胞与环境通信，并可以产生信号，从而促进培养细胞的补偿性增殖。这种凋亡细胞的这种行为对于几种模型生物的组织再生很重要，范围从hydra到mam-MAL。但是，它也可能起到肿瘤发生和肿瘤复发的重要特征。已经确定了几种不同形式的凋亡诱导的补偿性增殖（AIP），其中许多涉及活性氧（ROS）和免疫细胞。一种类型的AIP，“亡灵” AIP，其中凋亡细胞保持永生状态并连续分裂，可能具有特殊的肿瘤发生。此外，鉴于化学疗法和放射疗法通常旨在杀死