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BMI 介导的草甘膦暴露与动脉粥样硬化性心脏病风险增加之间的关联：一项大规模横断面研究
动脉粥样硬化性心血管疾病是指脂肪和纤维物质在动脉内膜堆积，形成斑块并逐渐侵入动脉管腔，最终导致组织缺血和心脏和血管的一系列病理改变[1]。动脉粥样硬化心血管疾病是全球死亡的主要原因，据统计，2015年有超过1700万人死于动脉粥样硬化心血管疾病，约占总死亡人数的1/3[1]。动脉粥样硬化心血管疾病的危险因素很多，不良的饮食和生活习惯、基础疾病等因素会加速动脉粥样硬化心血管疾病的发生和进展[2]。由于动脉粥样硬化心血管疾病的死亡率极高且预后不良，因此预防其发病、减缓其进展至关重要。近年来，环境污染等问题日益严峻，越来越多的证据表明环境污染物的暴露与动脉粥样硬化心血管疾病的进展存在相关性[3]。草甘膦又名 N-膦甲基甘氨酸，是草甘膦类除草剂的主要有效成分 [4]。由于其广谱活性和有效的杂草抑制作用，该类除草剂目前在 140 个国家和地区使用，是全球使用最广泛的除草剂 [5]。草甘膦类除草剂的广泛使用导致草甘膦广泛暴露，可在空气、食物、土壤和水中检测到 [6]。环境中的草甘膦可通过皮肤接触、吸入和食入等各种途径进入人体 [7]。以前人们认为，尽管草甘膦在环境中暴露，但它对人体健康的危害很小，因为其除草作用主要抑制植物中的莽草酸途径，而该途径在脊椎动物中并不存在 [5]。然而，随着研究的进展，越来越多的证据表明草甘膦对脊椎动物也有不利影响。一项关于豚鼠的研究发现，草甘膦损害了它们的生长和生殖功能[8]。另一项关于虹鳟鱼的研究发现，长期暴露于环境中低浓度的草甘膦会影响其后代的发育和代谢[9]。此外，近年来进行的几项大规模横断面研究表明，草甘膦与糖尿病、抑郁和肝功能障碍等不良事件显著相关[10-12]。但目前关于草甘膦与ASCVD之间关联的研究有限。经查阅文献，我们仅发现将草甘膦暴露与心血管疾病（CVD）联系起来的报道，并且这些报道得出了负面结果[13]。同样，现有关于有机磷（OP）暴露与心血管疾病之间关联的研究也得出了相互矛盾的结论。缅甸的一项研究表明，长期接触有机磷农药的工人患心血管疾病的风险显著高于未接触有机磷农药的工人[14]。相反，美国的一项横断面研究结果表明，长期接触有机磷农药与心血管疾病之间无统计学显著相关性。
使用对比增强超声成像的颈动脉粥样硬化斑块新血管化的定量表征：可行性研究
摘要简介：对比增强超声（CEU）是一种用于评估laplaque Neovanculination（IPN）的体内成像工具（IPN），是易感动脉粥样硬化斑块的越来越多研究的标志物。本研究旨在评估使用CEU量化颈动脉IPN的可行性，并识别和表征颈动脉斑块中的新血管造成。医院的道德委员会批准了这项研究，并在检查前从所有患者那里获得了知情的CEU的知情个人同意。材料和方法：在CEUS上研究了71名颈动脉粥样硬化斑块（95张斑块）的患者。通过视觉解释和定量分析评估了斑块中的对比度增强。在3点尺度上对新血管内化（IPN）测试进行了分级。使用专用软件进行CEUS图像分析对IPN进行量化。结果：发现具有不同类型的回声的斑块的CEU定量参数显着不同。定量参数在软，硬和混合斑块中也有所不同。发现使用CEU的颈动脉IPN定量可行。根据CEU测得的定量参数为不同回声类型的颈动脉IPN提供了多个参考。这可以帮助识别和监测不稳定的动脉粥样硬化斑块。结论：CEU有可能成为临床应用中的重要工具，特别是用于诊断颈动脉粥样硬化斑块的特征和脆弱性。关键词：动脉粥样硬化，动脉粥样硬化斑块，对比增强的超声，对比敏感性，新生血管造成的动脉粥样硬化的特征是由于脂质和钙形成斑块引起的动脉的限制，这些动脉和钙形成的斑块会阻碍氧化型的正常流动，例如氧气流动，例如，造成了氧化型的含量 cardi> cardi> cardial fight of Cardi> cardi> cardi> cardi> cardi>
褪黑激素稳定动脉粥样硬化斑块
动脉粥样硬化是每年数百万人过早死亡的潜在因素。死亡原因通常是动脉粥样硬化斑块破裂，随后相关分子碎片排入血管腔，阻塞动脉，导致下游组织缺血，并导致患者发病或死亡。当它发生在心脏（心脏病发作）或大脑（中风）时最为严重。动脉粥样硬化斑块分为软斑块（易破裂）和硬斑块（抗破裂）。褪黑激素的产生会随着年龄的增长而减少，它在将软斑块转化为硬斑块方面发挥着重要作用。在实验中，褪黑激素可减少毛细血管从中膜向斑块的生长，从而减轻斑块压力，减少斑块内出血并限制坏死核心的大小。此外，褪黑激素通过侵入血管平滑肌细胞促进胶原蛋白的形成，从而强化斑块冠，使其不易破裂。褪黑激素也是一种强大的抗氧化剂和抗炎剂，它可以减少与斑块相关的组织的氧化损伤并限制炎症，这两者都会导致斑块帽变弱。褪黑激素相对于动脉粥样硬化的其他好处是抑制内皮细胞表面的粘附分子，限制单核细胞侵入动脉内膜，并减少抗炎 M2 巨噬细胞向促炎 M1 巨噬细胞的转化。鉴于心脏和神经缺血事件的生理和经济成本高昂，在临床环境中应高度重视这些信息。
DNA感应炎症体引起复发性动脉粥样硬化中风
尽管目前建立了二级预防策略1，但中风后早期反复事件的风险仍然很高。风险特别高，超过10％的患者患有早期复发事件1,2。然而，尽管这种临床现象具有巨大的医疗负担，但导致血管风险增加和复发性中风增加的潜在机制在很大程度上尚不清楚。在这里，使用中风诱导的复发性缺血的新型小鼠模型，我们表明，中风会通过增加无细胞的DNA来激活弱势动脉粥样硬化斑块中AIM2炎症体的激活。中风后增强的牙菌斑炎症导致牙菌斑不稳定和动脉粥样硬化，最终导致索引中风后几天内导致动脉栓塞和复发性中风。我们还证实了实验性心肌梗塞以及急性中风患者的颈动脉牙菌斑样品后牙菌斑不稳定的关键步骤。快速中性粒细胞肠病被确定为中风后无细胞DNA的主要来源，Net – DNA是导致AIM2炎症体激活的病因。降低了实验中风后中风复发的速率。我们的发现对动脉粥样硬化患者的出现缺血事件后高复发率提出了解释。此处发现的详细机制提供了临床上未知的治疗靶标，我们为防止复发事件显示出很高的功效。靶向远程组织损伤后DNA介导的炎性体激活代表了预防早期复发事件的进一步临床发展的有希望的途径。
利用深度学习将风险因素的纵向历史纳入动脉粥样硬化心血管疾病风险预测
在被 PCE 归类为边缘风险和中等风险的个体中，Dynamic-DeepHit 模型提高了鉴别能力，校准性也更好。PCE 中等风险组中三分之一的个体高估了 10 年 ASCVD 风险，这表明存在过度开药的可能性。对于这些个体，Dynamic-DeepHit 模型略微低估了风险，它在排除不会发生 ASCVD 事件的人方面表现更好，但在识别会患 ASCVD 的人方面则表现不佳。由于目前的临床指导要求对这些风险组中的个体进行进一步的风险分析，因此与指南一致的治疗并不是最理想的。通过提供更校准的风险评估，临床医生可能不必太担心过度开药，而是更有信心按照指南开药。
平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
原始文章Her2靶向的ADC DX126-262与化学疗法结合使用表明HER2阳性胃癌的抗肿瘤功效
摘要：目标：普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型（PCSK9）抑制剂是一种新型的胆固醇 - 降低胆固醇药物，可以减少动脉粥样硬化，而与全身性脂质变化无关。然而，PCSK9抑制剂预防动脉硬化的机制尚未完全阐明。最近的证据已经揭示了PCSK9抑制剂与氧化应激之间的相关性，这加速了动脉粥样硬化的发展。此外，越来越多的研究表明，自噬可保护脉管系统免受刺激性的影响。因此，这项研究的目的是研究PCSK9抑制对动脉粥样硬化中氧化应激和自噬的作用，并确定自噬是否调节PCSK9抑制作用介导的氧化应激和巨噬细胞中的炎症。方法：雄性载脂蛋白E（APOE） - / - 小鼠喂给高脂饮食（HFD）8周，然后接受PCSK9抑制剂（Evolocumab），媒介物或Evolocumab加上Evolocumab加氯喹（CQ），再进行8周。对照组中的APOE - / - 小鼠定期（即非高脂饮食）喂食16周。在氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）治疗的人类急性单核细胞性白血病细胞系THP-1衍生的巨噬细胞中进行其他体外实验，以模仿动脉粥样硬化的病理生理过程。结果：PCSK9抑制剂治疗减少了氧化应激，脂质沉积和斑块病变区域，并在HFD喂养的APOE-/ - 小鼠中诱导自噬。最重要的是，氯喹（CQ）的给药，一种自噬抑制作用，显着降低了PCSK9抑制剂治疗对HFD喂养的APOE-/ - / - 小鼠的氧化应激，脂质积累，炎症和动脉粥样硬化病变的有益作用。体外实验进一步表明，PCSK9抑制剂增强了由OXLDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的自噬通量，如自噬体和自染色体的数量增加所示。此外，自噬抑制剂CQ还降低了PCSK9抑制介导的对氧化应激，反应性氧（ROS）的产生（ROS）和OX-LDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的炎症。结论：这项研究揭示了一种新型的保护机制，PCSK9抑制可增强自噬，从而减少动脉粥样硬化的氧化应激和炎症。
Microsoft Word -Torii_machine学习动脉粥样硬化组织成分分类中的近红外光谱术中血管内超声超声输入超声Imaging_aam.docx
类。召回或灵敏度计算为：true正/（true strue + false负），精度
在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC）
抽象的抗体介导的共抑制分子的阻断，例如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4，PD1和PDL1引起有效的抗肿瘤反应，并改善许多癌症患者的预后。由于这些免疫检查点抑制剂（ICI）越来越多地规定了多样化的患者人群，因此正在出现广泛的不良反应。动脉粥样硬化是大动脉的脂质驱动的慢性炎症性疾病，可能会因ICI治疗而加剧。在这篇综述中，我们讨论了分析ICI使用与动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）之间相关性的最新临床研究。的确，几项研究报告说，ICI给药后动脉粥样硬化CVD的发生率增加，并且发生了诸如心肌梗死，缺血性中风和冠状动脉疾病之类的病理学，ICI使用后明显更高。提高认识和对ICI治疗患者的更好监测可以阐明有助于ICI引起的动脉粥样硬化加剧并确定有希望的治疗策略的危险因素。目前，需要最佳的心血管风险评估来保护ICI接收患者和癌症的长期幸存者免受ICI治疗对动脉粥样硬化CVD的有害影响。
人工智能和光学相干断层扫描自动表征人类动脉粥样硬化斑块
1. 上海交通大学生物医学工程学院，上海，中国；2. 哈尔滨医科大学附属第二医院心脏病科，哈尔滨，中国；3. 西班牙阿尔赫西拉斯，直布罗陀坎波健康信托基金会心脏病科；4. 美国纽约州纽约，长老会医院和哥伦比亚大学心脏病科介入血管治疗中心；5. 美国纽约州纽约，心血管研究基金会；6. 福建医科大学协和医院心脏病科，福建，福州；7. 日本和歌山医科大学心血管医学系；8. 中国医学科学院阜外医院，国家心血管病中心，北京；9. 爱尔兰国立戈尔韦大学兰姆转化医学研究所和 CURAM，爱尔兰，戈尔韦；10. 丹麦奥胡斯大学医院心脏病科