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自噬和糖尿病
回顾了有关自噬在糖尿病（DM）和糖尿病相关的合并症中的有益和有害作用的目前文献发现。DM中口服降血糖药和自噬的作用。自噬还通过促进细胞存活或在生理环境中启动细胞死亡而在细胞稳态中起重要功能。尽管自噬保护了胰岛素靶组织，但自噬故障引起的细胞器失败会影响DM和其他代谢疾病。内质网和氧化应激增强了自噬水平，使调节压力引起的细胞内变化变得更容易。证据表明，当自噬过度刺激并组成式激活时，可能会发生自噬引起的细胞死亡，这可能预防或发展DM。尽管自噬在DM并发症中的确切作用尚不确定，但自噬机械的放松管制与β细胞破坏和DM的病因密切相关。因此，改善自噬功能障碍是治疗DM和其他代谢疾病的可能治疗目标。
自噬和骨骼疾病
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在AI自噬的注意事项上
生成的人工智能（AI）技术和大型模型正在跨各种领域（例如图像，文本，语音和音乐）产生现实的输出。创建这些高级生成模型需要大量资源，尤其是大型和高质量的数据集。为了最大程度地减少培训费用，许多算法开发人员将模型本身创建的数据用作具有成本效益的培训解决方案。但是，并非所有的合成数据都有效地改善了模型的影响，因此需要在使用真实数据与合成数据的情况下保持战略平衡以优化结果。当前，实际和合成数据的先前控制的集成变得无法控制。在线合成数据的广泛和不受监管的传播导致数据集的污染
表Si。逆转录中使用的底漆序列 -
摘要。对心血管疾病与骨质疏松症之间的联系一直引起人们的兴趣，这两者都共享高脂血症作为常见的病理基础。骨质疏松症是一种进行性代谢骨病，其特征是骨骼质量减少，骨微结构恶化，骨骼脆弱性增加和骨折风险增加。成骨细胞的功能障碍，对于骨骼形成至关重要，是由脂质过度内在化的高脂血症条件下的内在化引起的，形成了高脂血症相关的骨质疏松症的关键。自噬是细胞自调节基础的过程，在成骨细胞功能和骨形成中起着至关重要的作用。被脂质激活时，脂肪噬菌会抑制成骨细胞分化，以响应脂质浓度升高，从而降低骨量和骨质疏松症。然而，需要在成骨细胞功能的调节中的精确作用和机制的深入了解。研究占整体细胞对过度脂质反应的分子机制可能会使人们对骨质疏松症有更清晰的了解。因此，可以制定预防高脂血症引起的骨质疏松症的潜在策略。本综述讨论了在调节成骨细胞功能中阐明寄生虫的分子机制方面的最新进展，从而对高脂血症诱导的骨质疏松症提供了见解。
从进化的角度看分子伴侣介导的自噬
分子伴侣介导的自噬 (CMA) 是溶酶体蛋白水解的主要途径，被认为是控制多种细胞功能的关键因素，其缺陷与多种人类疾病有关。迄今为止，由于非四足动物缺乏可识别的溶酶体相关膜蛋白 2A (LAMP2A)，而 LAMP2A 是 CMA 的限制和必需蛋白，因此推测这种细胞功能仅限于哺乳动物和鸟类。然而，最近在几种鱼类中发现的表达序列与哺乳动物 LAMP2A 具有高度同源性，这挑战了这种观点，并表明 CMA 在进化过程中出现的时间可能比最初认为的要早。在本研究中，我们全面描述了脊椎动物中 LAMP2 基因的进化史，并证明 LAMP2 确实出现在脊椎动物谱系的根源中。利用青鳉 (Oryzias latipes) 的成纤维细胞系，我们进一步表明，剪接变体 lamp2a 在长期饥饿状态下控制着一种荧光报告基因在溶酶体中的积累，这种荧光报告基因通常用于追踪哺乳动物细胞中的 CMA。最后，为了阐明 Lamp2a 在鱼类中的生理作用，我们生成了该特定剪接变体的敲除青鳉，并发现这些缺陷鱼的碳水化合物和脂肪代谢发生了严重改变，这与肝脏中缺乏 CMA 的小鼠的现有数据一致。总之，我们的数据为鱼类中存在 CMA 样通路提供了第一个证据，并为使用互补遗传模型（如斑马鱼或青鳉）从进化角度研究 CMA 带来了新视角。
自我消耗：自噬与细胞凋亡的相互作用
自噬和凋亡分别控制细胞内细胞器和蛋白质的周转以及生物体内细胞的周转，许多应激途径会在同一细胞内依次引发自噬和凋亡。通常，自噬会阻止凋亡的诱导，而凋亡相关的 caspase 激活会关闭自噬过程。然而，在特殊情况下，自噬或自噬相关蛋白可能有助于诱导细胞凋亡或坏死，并且自噬已被证明会过度降解细胞质，导致“自噬性细胞死亡”。自噬和细胞死亡途径之间的对话影响死亡细胞的正常清除以及对死细胞抗原的免疫识别。因此，自噬和凋亡之间关系的破坏具有重要的病理生理后果。
针对乳腺癌的自噬
摘要：乳腺癌是一种异质性疾病，由不同的生物亚型组成，在发病率，对各种治疗的反应，疾病进展的风险和转移地点的反应方面存在差异。在过去的几年中，出现了几个分子靶标，靶向PI3K / AKT / MTOR和Cyclind / CDK / PRB途径，肿瘤微环境已纳入临床实践。但是，很明显，乳腺癌能够对这些药物产生抗性，并且对基本分子机制的识别对于推动进一步的药物开发至关重要。自噬是一种高度保守的稳态过程，可以作为细胞保护机制来响应抗肿瘤剂而被激活。抑制自噬可以通过各种抗癌疗法来增强肿瘤细胞死亡，这代表了控制耐药性机制的有吸引力的方法。在本手稿中，我们介绍了自噬的综述，重点是与用于乳腺癌治疗的靶向药物相互作用。
自噬、先天免疫和心脏疾病
自噬是细胞适应代谢和环境压力的一种进化保守机制。它介导蛋白质聚集体和功能失调细胞器的处置，尽管最近出现了非常规特征，广泛扩展了自噬的病理生理相关性。在基线条件下，基础自噬严格调节心脏稳态，以保持结构和功能完整性，并防止细胞损伤和衰老过程中发生的基因组不稳定性。此外，自噬受到多种心脏损伤的刺激，并有助于缺血、压力超负荷和代谢压力后的反应和重塑机制。除了心脏细胞外，自噬还协调中性粒细胞和其他免疫细胞的成熟，影响它们的功能。在这篇综述中，我们将讨论支持自噬在心脏稳态、衰老和心脏损伤的心脏免疫反应中的作用的证据。最后，我们强调了调节自噬用于治疗目的的可能转化前景，以改善对急性和慢性心脏病患者的护理。