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冠状动脉微血管功能障碍和心血管疾病中的内皮自噬
摘要：冠状动脉微血管功能障碍 (CMD) 是指冠状动脉微循环的一组结构性和/或功能性障碍，可导致冠状动脉血流受损并最终导致心肌缺血。随着对病理生理机制的认识不断加深和评估工具的先进发展，CMD 已成为多种心血管疾病 (CVD) 的主要病因，包括阻塞性和非阻塞性冠状动脉疾病、糖尿病性心肌病和射血分数保留的心力衰竭。值得注意的是，内皮在调节冠状动脉微血管和心脏功能方面发挥着重要作用。重要的是，内皮自噬激活不足或不受控制会促进各种 CVD 中 CMD 的发病机制。本文，我们回顾了对冠状动脉内皮细胞自噬病理生理机制的理解进展，并讨论了它们在 CMD 和 CVD 中的潜在作用。
乳腺癌治疗中同时针对自噬和免疫疗法
1 印第安纳大学医学院外科系，印第安纳波利斯，印第安纳州 46202，美国 2 西奈山医院伊坎医学院血液学和肿瘤内科系，纽约州纽约市 10029，美国 3 雅典国立与卡波迪斯特里安大学亚历山大医院临床治疗学系，希腊雅典 15772 4 威尔康奈尔医学院妇产科系，纽约州纽约市 10021，美国 5 雅典国立与卡波迪斯特里安大学莱孔综合医院血管外科分部第一外科系，希腊雅典 15772 6 雅典国立与卡波迪斯特里安大学希波克拉底综合医院预备外科第一系，希腊雅典 15772电话：+1-(917)-460-5107
坏死磺胺导致 PCM1 氧化并损害纤毛生成和自噬
摘要 中心粒卫星是高阶组装体，由蛋白质 PCM1 支撑，以粒子形式围绕中心体运动，在基本细胞过程（尤其是纤毛生成和自噬）中发挥关键作用。尽管存在涉及磷酸化和泛素化的严格控制机制，但塑造这些结构的翻译后修饰的前景仍然难以捉摸。本文，我们报告了一种小分子坏死磺酰胺 (NSA)，该小分子以结合和灭活坏死性凋亡细胞死亡的关键效应物 MLKL 而闻名，它独立于 MLKL 与中心粒卫星、纤毛生成和自噬相交叉。NSA 是一种强效氧化还原循环剂，可触发 PCM1 与选定伙伴的氧化和聚集，同时对中心粒卫星的整体分布影响最小。此外，NSA 介导的 ROS 生成会破坏纤毛生成并导致自噬标记物的积累，而 PCM1 缺失可部分缓解这一现象。总之，这些结果将 PCM1 确定为氧化还原传感蛋白，并为中心粒卫星与自噬之间的相互作用提供了新的见解。
自噬在乳腺癌发展和治疗中的多方面作用
摘要：巨自噬（本文简称自噬）是一种复杂的分解代谢过程，其特征是形成称为自噬体的双膜囊泡。在此过程中，自噬体吞噬并将其细胞内内容物运送到溶酶体，在那里被水解酶降解。因此，自噬为维持细胞稳态提供能量和构建块，并代表一种动态循环机制。重要的是，正常细胞中自噬清除受损细胞器和聚集分子有助于预防癌症。因此，自噬功能障碍对细胞命运有重大影响，并可导致肿瘤发生。乳腺癌是全球女性中最常见的癌症，并且在所有女性癌症中死亡率最高。乳腺癌患者通常短期预后良好，但长期幸存者常常会出现复发。这种现象可能是由于乳腺癌肿瘤的高度异质性导致乳腺肿瘤难以靶向。本综述重点介绍乳腺癌发生过程中的自噬机制，并阐明自噬在侵袭性乳腺癌细胞特征（如迁移、侵袭和治疗耐药性）中的作用。
自噬抑制剂3-甲基趋化对糖尿病小鼠模型的影响
摘要●目的：研究自噬抑制剂3-甲基趋化（3-MA）在糖尿病小鼠模型（DM）和潜在机制上的作用。●方法：将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（NC组）和DM组。dm是通过多种低剂量腹膜内注射链蛋白酶（STZ）60 mg/kg●连续5天诱导的。dm小鼠随机细分为未处理的组（DM组），3-ma（10 mg/kg●dm gavage）治疗组（DM+3-ma组）和氯喹（CQ; 50 mg/kg通过腹膜内注射）治疗组（DM+CQ组）。每周记录空腹血糖（FBG）水平。在实验结束时，收集了视网膜样品。The expression levels of pro-apoptotic proteins cleaved caspase-3, cleaved poly ADP-ribose polymerase 1 (PARP1) and Bax, anti-apoptotic protein Bcl-2, fibrosis- associated proteins Fibronectin and type 1 collagen α1 chain (COL1A1), vascular endothelial growth factor (VEGF), inflammatory factors interleukin （IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α以及自噬相关蛋白LC3，
内源性精子的激增对于雷帕霉素诱导的自噬和寿命至关重要
一个分子生物科学研究所，纳维·格拉兹（Nawi Graz），格拉兹大学，格拉兹，奥地利； B Biotechmed-Graz，格拉兹，奥地利； C卓越领域BioHealth，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学； D研究与技术基金会分子生物学与生物技术研究所 - 希拉斯，希腊，希腊； e希腊赫拉克里昂克里特大学科学与工程学院生物学系； f奥地利格拉兹医科大学心脏病学系； G，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学药学化学科学研究所G； h马里博尔大学，马里波尔大学医学院生理学研究所；斯洛文尼亚； I基础科学司，希腊赫拉克里翁克里特大学医学院； J Center de Recherche des Cordeliers，ÉquipelabelliséeParla Ligue Conte le cancer，deParisité大学，索邦内大学，INSERM U1138，法国，法国大学，法国，法国，法国； k代谢组学和细胞生物学平台，法国维勒维夫大学的古斯塔夫·鲁西癌中心，法国维勒维夫大学； L Institut du Cancer Paris Carpem，生物学系，HôpitalEuropéenGeorges Pompidou，AP-HP，巴黎，法国，
靶向自噬以增强口腔癌的化学疗法和免疫疗法
口腔癌是一种高度恶性疾病，其特征是复发，转移和预后不良。自噬是在压力条件下引起的分解代谢过程，已显示在口腔癌发展和治疗中起双重作用。最近的研究已经确定，口腔上皮细胞中的自噬激活通过抑制诸如雷帕霉素（MTOR）哺乳动物靶标（MTOR）和有丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等关键途径来抑制癌细胞的存活，同时激活腺苷一单磷酸蛋白磷酸蛋白磷酸蛋白基因酶（AMP）。诱导自噬会促进真核起始因子4E的降解，从而减少转移并增强化学疗法，放疗和免疫疗法的效率。此外，自噬诱导可以调节肿瘤免疫微环境并增强抗肿瘤免疫力。本综述全面总结了自噬和口腔癌之间的关系，重点介绍其机制和治疗潜力，并结合常规治疗方法。虽然有希望，但尚待阐明自噬诱导剂在口腔癌治疗中的确切机制和临床应用，为未来的研究提供了新的方向，以改善治疗结果并减少复发。
针对自噬发展新阿尔茨海默氏病...
最大的未满足临床需求之一是修改阿尔茨海默氏病（AD）的疾病，这是最常见的神经退行性疾病，造成痴呆症病例1的50％。超过600万美国人与AD生活在一起，三分之一的老年人将死于AD或另一种形式的痴呆症1。目前，有四种批准的治疗与认知有关的症状的疗法 - 多奈哌齐，利瓦斯汀和甘氨酸是胆碱酯酶抑制剂，而美灵是谷氨酸调节剂。这些疗法无法解决潜在的疾病病理生理学，因此新的AD疗法是一个积极研究的领域。据估计，NIH在AD上的支出为31亿美元1，有几个基金会支持药物开发研究和患者护理。然而，阿尔茨海默氏病临床试验的失败率超过99％2，其中药物靶标主要是 - 淀粉样蛋白或tau蛋白。因此，研究人员正在寻找与AD中看到的斑块或缠结形成有关的细胞过程中的新药物。
氨基酸饥饿抑制脂质液滴中的自噬 -
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
回顾 mTOR 抑制剂作用下的自噬细胞保护和细胞毒性功能
哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 抑制剂依维莫司、替西罗莫司和雷帕霉素具有广泛的临床应用；然而，与其他化疗药物一样，耐药性的产生限制了它们的有效性。一种假定的耐药机制是促进自噬，这是抑制 mTOR 信号通路的直接结果。自噬主要被认为是一种细胞保护性生存机制，通过该机制，细胞质成分被回收利用以产生能量和代谢中间体。依维莫司和替西罗莫司诱导的自噬似乎发挥了很大的保护作用，而雷帕霉素似乎以细胞毒性作用为主。在这篇综述中，我们概述了不同肿瘤模型中响应 mTOR 抑制剂而诱导的自噬，以确定自噬靶向是否可以作为与 mTOR 抑制相关的辅助疗法具有临床应用。