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Enhertu 在美国获批用于治疗 ET 后乳腺癌
DESTINY-Breast06 DESTINY-Breast06 是一项全球性、随机、开放标签的 III 期试验，评估 Enhertu（5.4 毫克/千克）与研究者选择的化疗（卡培他滨、紫杉醇或白蛋白结合型紫杉醇）对 HR 阳性、HER2 低（IHC 1+ 或 2+/ISH-）或 HER2 超低（IHC 0 ，膜染色）晚期或转移性乳腺癌患者的疗效和安全性。试验中的患者未曾接受过针对晚期或转移性疾病的化疗，并且在转移性环境中接受过至少两线内分泌治疗。如果患者曾在转移性环境中接受过一线内分泌治疗联合 CDK4/6 抑制剂，并且在开始一线治疗后六个月内出现病情进展，或接受过内分泌治疗作为辅助治疗并在 24 个月内出现病情复发，则他们也符合入选条件。
无进展生存期与接受转移性乳腺癌一线治疗的妇女的总体生存之间的关联：来自ESME现实世界数据库的证据
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
在三阴性乳腺癌细胞中，使用吉非替尼和依维莫司共同靶向 EGFR 和 mTOR
三阴性乳腺癌 (TNBC) 不太可能对激素疗法和抗 HER2 靶向疗法产生反应。TNBC 过度表达 EGFR 并表现出 PI3K/AKT/mTOR 信号通路的组成性激活。我们假设同时阻断 EGFR 和 mTOR 可能是治疗 TNBC 的潜在治疗策略。我们研究了 mTOR 抑制剂依维莫司与 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼联合在有或没有 PI3K/AKT/mTOR 信号通路激活突变的 TNBC 细胞中的抗肿瘤活性。我们证明依维莫司和吉非替尼在 PI3K 和 PTEN 突变的 CAL-51 细胞系中诱导协同生长抑制，但在 PTEN 缺陷的 HCC-1937 细胞系中没有诱导协同生长抑制。抗增殖作用与 mTOR 和 P70S6K 磷酸化的协同抑制以及 CAL-51 细胞系中 4E-BP1 活性的显著降低有关。我们还表明，联合疗法显著抑制了该细胞系的细胞周期进程并增加了细胞凋亡。基因和蛋白质表达分析表明，联合治疗后细胞周期调节因子显著下调。总之，这些结果表明，mTOR 和 EGFR 的双重抑制可能是治疗 PI3K 激活突变的 TNBC 的有效方法。
肿瘤微生物群与乳腺癌之间的相互作用
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤，肠道菌群及其代谢产物的变化影响乳腺癌的发生发展，但具体机制尚不明确。肠道微生物及其代谢产物通过调节肿瘤的免疫反应、雌激素代谢、化疗和免疫治疗效果等影响乳腺癌的发展。以前认为乳腺组织中不存在微生物，但现在认为乳腺癌中存在能够影响疾病结局的微生物。本综述在现有研究的基础上，全面分析肠道和肿瘤内微生物及其代谢产物在乳腺癌发展和转移中的作用，并探讨微生物作为预后和治疗反应的生物标志物的潜在功能，强调需要进一步研究以明确微生物与乳腺癌之间的因果关系。希望为开发乳腺癌治疗的新方法提供新的思路和方向。
迈向精准医疗，预测转移性乳腺癌患者的药物敏感性
肿瘤异质性是乳腺癌面临的一大挑战，与疾病进展和治疗耐药性有关。精准医疗已广泛应用于剖析肿瘤异质性，并通过对疾病的更深入的分子理解，制定个性化治疗策略。近年来，技术进步大大提高了人们对乳腺癌生物学的认识，并开展了多项试验，将这些新见解转化为临床实践，最终目的是改善患者的治疗效果。在分子肿瘤学时代，基因组学分析和其他方法正在塑造乳腺癌护理的新治疗算法。在本文中，我们从转化的角度回顾了精准医疗预测乳腺癌药物敏感性的主要步骤。本文讨论了基因组学发展及其临床意义，以及可能拓宽精准医疗应用的技术进步。综合当前成果，概述乳腺癌精准肿瘤学的最新进展，并确定未来的研究方向。关键词：精准医学、乳腺癌、生物标志物、基因组学、靶向治疗
sancao汤剂与顺铂结合减轻乳腺癌的肺转移，可缓解前转移性壁niche
摘要背景：中医化合物Sancao汤（SCD）是调节免疫力的民间处方。它由8种中草药，例如Prunellae Spica（Xiakucao），Houttuyniae Herba（Yuxingcao），Lysimimachiae Herba（Jinqiancao）等。在癌症中，白介素-6（IL-6）/转录3（STAT3）途径的信号传感器和激活因素直接促进癌细胞的增殖，存活和血管生成，精氨酸酶-1（ARG-1）是骨髓机源性抑制细胞（MDSCS）的关键酶，以促进免疫功能。尚不清楚SCD是否通过IL-6/STAT3途径调节MDSC中ARG-1的表达。因此，我们探讨了SCD对乳腺癌肺转移的作用和机制。方法：SCD中的组件已通过HPLC-MS分析。通过将4T1细胞注入BALB/C小鼠的乳腺脂肪垫中，建立了乳腺癌的自发转移模型。通过肺转移结节，肺病理学测试和免疫荧光评估2-4周，评估了 te-div>用肺转移结节，肺病理测试和免疫荧光评估SCD对PMN的作用。 血清测试和苏木精 - 欧洲蛋白染色（H＆E）用于评估顺铂的副作用。 Western印迹和ELISA用于检测小鼠肺组织中Stat3信号通路的蛋白质和细胞因子。 结果：与仅SCD或顺铂治疗相比，SCD/顺铂（CP）协同给药不仅显着抑制了正交性乳腺肿瘤的生长，而且还减少了肺转移，并减少了CP诱导的肝毒性。te-div>用肺转移结节，肺病理测试和免疫荧光评估SCD对PMN的作用。血清测试和苏木精 - 欧洲蛋白染色（H＆E）用于评估顺铂的副作用。Western印迹和ELISA用于检测小鼠肺组织中Stat3信号通路的蛋白质和细胞因子。结果：与仅SCD或顺铂治疗相比，SCD/顺铂（CP）协同给药不仅显着抑制了正交性乳腺肿瘤的生长，而且还减少了肺转移，并减少了CP诱导的肝毒性。值得注意的是，该组合有效地抑制了PMN的形成和MDSC在肺PMN中的积累，并伴随着CD4
社论：乳腺癌脑转移研究进展
乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的主要原因。脑转移是晚期乳腺癌的一种严重并发症，由于血脑屏障 (BBB) 带来的挑战和转移细胞的侵袭性，脑转移显著恶化了预后 ( Raghavendra 和 Ibrahim，2024 )。乳腺癌脑转移的发展涉及多个步骤，包括癌细胞从原发肿瘤分离、侵入血液和在脑部定植 ( Ivanova 等人，2023 )。血脑屏障保护大脑免受有害物质的侵害，同时也限制了许多化疗药物的有效性。最近的研究已经确定了几种分子通路和基因突变，这些通路和基因突变有助于乳腺癌细胞穿透血脑屏障并随后在脑中生长。关键因素包括 HER2（人类表皮生长因子受体 2）和 BRCA（乳腺癌基因）突变，它们与更具侵袭性的疾病和更高的脑转移可能性有关（Fan 等人，2023 年；Kuksis 等人，2021 年）。本研究课题旨在强调乳腺癌脑转移治疗的最新进展，包括发现新的靶点或药物、临床前或临床试验中的新方法，以及针对已知药物和治疗方法的更深入见解。了解中枢神经系统转移的分子基础对于开发有效的治疗方法至关重要。脂质运载蛋白-2 (LCN2) 是一种铁转运蛋白，与乳腺癌脑转移 (BCBM) 的进展有关（Adler 等人，2023 年）。在原发性肿瘤中，LCN2 通过与基质金属蛋白酶 9 相互作用并促进上皮-间质转化，促进癌细胞增殖、血管生成和侵袭。在脑微环境中，LCN2 破坏血脑屏障，通过调节细胞行为来帮助肿瘤种植。Zhao 等人综述了 LCN2 在 BCBM 中的作用及其作为治疗靶点和生物标志物的潜力，表明针对 LCN2 可以改善 BCBM 患者的预后。细胞外囊泡 (EV) 是一种含有生物分子的小脂质双层囊泡，它通过将生物活性分子递送至受体细胞并调节信号转导和蛋白质表达在此过程中发挥关键作用。EV 被证实在调节脑转移免疫微环境中发挥关键作用，有望在免疫治疗和疾病诊断方面取得进展（Li et al.，2024）。Sakamoto 等人回顾了EVs促进乳腺癌脑转移的分子机制，并讨论了EV相关分子作为治疗靶点和早期诊断标志物的潜力。
评估tinospora decifolia茎提取物生物活性含量和针对乳腺癌细胞的抗癌活性
摘要。乳腺癌仍然是一个重大的公共卫生挑战，强调了寻找新的治疗方法的重要性，包括使用具有未研究的药用特性的传统植物。这项研究旨在通过研究类黄酮，苯酚，萜类化合物和生物碱的含量以及细胞毒性和凋亡对T47D乳腺癌细胞的作用，探索Tinospora Cordifolia茎提取物的生物活性潜力。对生物活性化合物含量的分析表明，总类黄酮含量为29.7±0.30 mg QE/g提取物，总苯酚含量为120.4±4.25 mg GAE/g提取物，多型霉状含量为2.41±2.18 mg le/g le/g提取物，总雄烷基含量为2.555555±0.27 mg/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g/g±0.27 mg;使用WST-1测定法对T47D细胞进行细胞毒性测试，表明细胞活力的剂量依赖性降低，IC 50中的571.3±33.41 µg/ml。此外，在2IC 50的浓度下，T。cordifolia茎提取物可以诱导36.7±4.19％的凋亡。这些结果表明，山虫具有相当大的抗癌活性，尽管需要进一步的研究来了解其作用机理并评估其在乳腺癌治疗中的潜力。
MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响
摘要简介：越来越多的证据报道了乳腺癌组织（BC）组织中的基因表达改变，需要进行研究以突出疾病发育或进展的分子基础。这项研究研究了MiR-141，E2F3，CDK3，TP53和KAT2B的表达，以及它们与BC组织中的组织学等级和转移的相关性。方法：通过RT-QPCR分析了MiR-141，E2F3，CDK3，TP53和KAT2B基因的RNA表达水平。评估了这些基因的表达水平与BC组织样品的临床病理特征的关联。该研究还探索了基因与miR-141的RNA水平之间的相关性。结果：MiR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的表达在BC肿瘤中的水平明显高于正常组织。TP53表达与正常组织相比显示出肿瘤的增加，尽管它微不足道。此外，增加了MiR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的RNA表达，对应于BC的晚期和区域转移。此外，结果表明，miR-141的RNA表达水平与CDK3和E2F3与Kat2b之间存在显着相关性。结论：我们的发现强调了与侵略性BC相关的临床病理学指标。此外，BC组织中miR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的过表达之间的相关性表明了调节作用。在一起，这项研究的结果似乎可以提供证据，表明基因表达失调有助于揭示BC的基本分子基础。
pten neddylation加剧了乳腺癌中CDK4/6抑制剂的耐药性
该版本的版权持有人于2025年1月18日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.06.606911 doi：Biorxiv Preprint