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草稿2021 C/CAG SAN MATEO县综合自行车和行人计划
参与活动旨在吸引圣马特奥县的多个观众，而不仅仅是那些自我认同为骑自行车的人和行人的人。参与方法包括两个咨询委员会，为利益相关者和公众成员的几个虚拟活动以及在线参与工具。虚拟事件被代替了面对面事件。咨询委员会有助于确保来自较小或更多农村司法管辖区的机构工作人员有机会在与较大，更城市的司法管辖区相同的水平上提供意见。此外，在英语和西班牙语中都提供了社区研讨会，利益相关者会议为代表传统上服务不足的人群的机构提供了另一个机会，以提供有关这些人群无法参加虚拟社区研讨会的计划的意见。
ENR 1.5 航班... ENR 1.5.1 以大不列颠和格林纳达为目的地或始发地的 CAM 和/或混合航班（CAM/CAG 和/或 CAG/CAM）和/或混合航班（OAT/GAT 和/或 GAT/OAT）往返于英国的 UIR
（3）对于参与 TLP 阿尔巴塞特的航班，且相应的 LETR84 走廊（L/M/H）已经启用。由于无线电覆盖限制/对于参与阿尔巴塞特 TLP 的航班以及相应的走廊 LETR84（L/M/H）之前已启用，其使用将始终在 FL265 以上。由于无线电覆盖的限制，其使用高度始终在 FL265 以上。 （4）由于无线电覆盖范围的限制，其使用高度始终在 FL265 以上。
基础编辑策略将CAG转换为CAA，减少了亨廷顿氏病的致病突变
此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年4月28日。; https：//doi.org/10.1101/2023.04.28.538700 doi：biorxiv Preprint
气候行动利兹 - 共同创造零碳，自然友好，在2030年代由Rhona Pringle制作的Leeds，Cag Cons
CAL合作伙伴关系和关键程序事件的结构如图1。两个合作伙伴具有跨计划支持角色，他们是负责项目管理和CAG顾问的自愿行动，负责计划广泛的学习和评估。也有三个关键的送货合作伙伴 - 我们未来的利兹是与城市规模气候行动建立关系和合作伙伴关系的合作伙伴，与和平共同是社区枢纽合作伙伴，负责管理八个社区枢纽的工作。LEEDS TIDAL是行业和竞选支持合作伙伴，管理八个部门过渡合作伙伴的工作，利兹社区基金会通过管理小型赠款计划来支持社区枢纽团队的工作。 CAL合作伙伴关系的工作将在稍后更详细地描述。LEEDS TIDAL是行业和竞选支持合作伙伴，管理八个部门过渡合作伙伴的工作，利兹社区基金会通过管理小型赠款计划来支持社区枢纽团队的工作。CAL合作伙伴关系的工作将在稍后更详细地描述。
GCHSP研究与创新会议2024
11.00 - 12.00 CAG简短的研究演示文稿CAG过敏分子方面的湿疹以及对治疗的影响Anna Sophie Quaade MD Cag Ziri一般郊区人口研究和ChIP PHD PHD Morten Kranker Larsen MSC。使用AI模型和抗CS药物缀合物的CAG POS Innovate方法推进CRC治疗助理教授MetteørskovAgerbækMSC。CAG分类新的策略，以诊断和治疗细菌感染高级研究员Ruggero La Rosa MSC。CAG血液学转化研究和血液学的观点 - 需要时间……博士学位Jakob Werner Hansen MD CAG CAG从内皮表型的数学建模到冲击患者的个性化干预措施 - 一种新颖的方法 - 一种新的方法，博士
环黄芪醇靶向蛋白酶B通过抑制MHC-I降解增强CD8T细胞的抗肿瘤免疫力
摘要 背景 PD-1/PD-L1通路导致肿瘤抗原的丢失和CD8+T细胞的耗竭是肿瘤免疫逃逸的重要因素，近年来，中医药在肿瘤治疗中的研究日益增多，环黄芪醇（CAG）是黄芪中的有效活性分子，具有抗病毒、抗衰老、抗炎等作用，但其抗肿瘤作用及机制尚不明确。方法 在MC38和CT26小鼠移植瘤模型中探究CAG的抗肿瘤作用，通过单细胞多组学测序进一步分析CAG的抗肿瘤作用，利用靶标反应可及性分析技术寻找CAG的靶蛋白，随后利用共聚焦显微镜、免疫共沉淀和突变质粒转染等技术探讨CAG的抗肿瘤机制。最后，研究了CAG与PD-1抗体在小鼠或类器官中的联合抗肿瘤作用。结果我们发现CAG能有效抑制体内肿瘤的生长，我们的单细胞多组学图谱显示CAG促进肿瘤细胞表面抗原的呈递，并以增强CD8+T细胞的杀伤功能为特征。在机制上，CAG与其靶蛋白组织蛋白酶B结合，进而抑制主要组织相容性复合体I（MHC-I）的溶酶体降解并促进MHC-I聚集到细胞膜上，增强肿瘤抗原的呈递。同时，CAG与PD-1抗体的联合使用有效增强了异种移植小鼠和结直肠癌类器官中CD8+T细胞的肿瘤杀伤能力。结论我们的数据首次报道了组织蛋白酶B下调赋予抗肿瘤免疫力，阐明了天然产物CAG的抗肿瘤机制。
长的体细胞DNA重复扩张驱动亨廷顿疾病的神经退行性
亨廷顿疾病（HD）是一种致命的遗传疾病，其中大多数纹状体投射神经元（SPN）退化。有关HD发病机理的中心生物学问题是亨廷顿蛋白（HTT）基因中引起疾病的DNA重复膨胀（CAG N）如何导致数十年的明显潜伏期后神经变性。遗传的HTT等位基因具有更长的CAG重复急性疾病发作；这种重复的长度也随时间变化，产生了体细胞镶嵌性，调节DNA重复稳定性的基因可能会影响高清年龄。了解细胞的CAG重复长度与其生物学状态之间的关系，我们开发了一种单细胞方法，用于测量CAG重复长度以及全基因组RNA的表达。我们发现，HTT CAG重复在HD-vulnerable SPN中从40-45个CAG扩展到100-500+ CAG，而在其他纹状体细胞类型中则不扩展，而这些长的DNA重复扩展在不同时间通过单个SPN获得。令人惊讶的是，从40个CAGS的体细胞膨胀对基因表达没有明显的影响 - 但是具有150-500+ CAGS的神经元具有深刻的基因表达变化。这些表达的变化涉及数百个基因，并在进一步的CAG重复扩张旁边升级，侵蚀了阳性，然后神经元同一性的负面特征，并在衰老/凋亡基因的表达中达到顶峰。跨高清阶段的纹状体神经元丧失率反映了神经元进入该生物学变形状态的速率。我们得出的结论是，在HD过程中的任何时候，大多数神经元具有无害的（但不稳定的）亨廷顿基因，而HD发病机理几乎是神经元生命的DNA过程。我们的结果表明，纹状体神经元中的HTT CAG重复进行数十年的生物学安静膨胀，因此，由于它们异步越过高阈值，因此SPN会使SPN迅速和异步变性。
使用 CRISPR/Cas9 对亨廷顿氏病中的功能获得性突变进行等位基因特异性沉默
简介亨廷顿舞蹈症 (HD) 是由亨廷顿基因 ( HTT) 第一个外显子上的 CAG 三核苷酸重复序列扩增引起的 (1)。CAG 重复序列大于 35 会导致患者出现特征性运动症状，且发病年龄与重复序列长度呈负相关 (2)。总体而言，CAG 重复序列扩增的大小以完全显性方式解释了约 60% 的发病年龄差异 (3)，而无法解释的差异与各种基因位点有关 (4, 5)。这表明，亨廷顿舞蹈症的发病率主要由 CAG 重复序列的大小决定，并受其他基因的进一步影响 (5)。尽管亨廷顿舞蹈症的病因已被人们所知 25 多年 (1)，但尚未开发出有效的治疗方法，这可能是因为亨廷顿舞蹈症的潜在疾病生物学原理复杂。
IDEXX 宣布 2023 年第四季度和全年业绩
公司报告称，2023 年第四季度收入为 9.02 亿美元，与去年同期相比报告增长 9%，有机增长 8%，这得益于 Companion Animal Group (“CAG”) 报告增长 10% 和有机增长 9%。CAG Diagnostics 本季度报告经常性收入增长 11%，有机增长 10%，这得益于 IDEXX 执行驱动因素的持续收益，包括 CAG Diagnostics 资本工具在各地区的高质量配置、高客户保留率、新业务收益和净价格实现。CAG 收入增长还反映了兽医软件、服务和诊断成像系统报告和有机经常性收入的两位数增长，这得益于软件解决方案配置的强劲增长和持续转向基于云的产品。