卵巢癌仍然是一种具有挑战性的疾病,治疗方法有限,预后不良。肿瘤微环境 (TME) 在肿瘤生长、进展和治疗反应中起着至关重要的作用。TME 的一个特征是异常的肿瘤血管,这与血液灌注不足、缺氧和免疫逃逸有关。血管正常化是一种旨在纠正异常肿瘤血管的治疗策略,它已成为重塑 TME、增强抗肿瘤免疫力和与卵巢癌免疫治疗协同作用的一种有前途的方法。这篇综述文章全面概述了血管正常化及其在卵巢癌中的潜在影响。在这篇综述中,我们总结了抗血管生成和免疫调节之间复杂的相互作用,以及 ICI 联合抗血管生成治疗在卵巢癌中的应用。本综述中讨论的令人信服的证据有助于不断增长的知识体系支持使用联合疗法作为卵巢癌有希望的治疗模式,为进一步的临床开发和优化这种治疗方法铺平了道路。
PD-1/PD-L1信号是肿瘤微环境局部免疫抑制的关键因素。针对PD-1/PD-L1信号的免疫检查点抑制剂在临床上取得了巨大的成功。然而,有几种癌症对抗PD-1/PD-L1治疗特别具有抵抗力。最近,一系列研究报道,IFN-γ可以刺激癌细胞释放外泌体PD-L1(exoPD-L1),其具有抑制抗癌免疫反应的能力并与抗PD-1反应相关。在本综述中,我们介绍了PD-1/PD-L1信号,包括所谓的“反向信号”。此外,我们总结了癌症的免疫治疗,并更加关注针对PD-1/PD-L1信号的免疫检查点抑制剂。此外,我们回顾了exoPD-L1的作用机制和调控。我们还介绍了exoPD-L1作为生物标志物的功能。最后,我们回顾了分析和量化 exoPD-L1 的方法、针对 exoPD-L1 增强免疫治疗的治疗策略以及 exoPD-L1 在癌症之外的作用。这篇全面的综述深入探讨了 exoPD-L1 的最新进展,所有这些发现都表明 exoPD-L1 在癌症和其他领域都发挥着重要作用。
Error 500 (Server Error)!!1500.That’s an error.There was an error. Please try again later.That’s all we know.
由于疾病的复杂性和个性化治疗的需求,甲状腺癌的靶向治疗和生物标志物研究代表了肿瘤学的一个重要前沿。与甲状腺癌相关的基因变化种类繁多,需要进行更多研究来阐明分子细节。这项研究具有临床意义,因为它可用于制定个性化治疗计划。靶向治疗提供了一种更有针对性的方法,它针对某些分子靶点,例如突变的 BRAF 或 RET 蛋白。这种策略可以最大限度地减少对健康组织的附带伤害,也可能减少不良影响。同时,通过生物标志物探索,可以根据分子特征对患者进行分类,从而可以制定个性化治疗方案并最大限度地提高治疗效果。靶向治疗和生物标志物研究的好处不仅限于其直接的临床影响,还涵盖了整个癌症领域。了解甲状腺癌的遗传基础有助于创造专门针对异常分子的新疗法。这促进了甲状腺癌的治疗,推动了精准医疗的发展,为治疗其他癌症铺平了道路。简而言之,对甲状腺癌的更多研究有望改善患者护理。本次调查中发现的概念有可能彻底改变护理方式,开启个性化精准医疗的新时代。这种模式转变可以改善甲状腺癌患者的预后和生活质量,并为其他癌症类型的进展提供灵感。
代谢重编程是一种细胞过程,在此过程中,细胞会改变其代谢模式以满足能量需求、促进增殖并增强对外部压力源的抵抗力。此过程还为细胞引入了新功能。“瓦博格效应”是肿瘤发生过程中观察到的代谢重编程的一个研究得很好的例子。最近的研究表明,肾细胞在受伤后会经历各种形式的代谢重编程。此外,代谢重编程在肾癌的进展、预后和治疗中起着至关重要的作用。本综述全面介绍了肾癌、代谢重编程及其在肾癌中的意义。它还讨论了肾癌诊断和治疗的最新进展。
3.1子宫内膜癌从子宫内壁开始。症状可能包括阴道出血,骨盆疼痛,意外的体重减轻,恶心和疲劳。大约23%的子宫内膜癌患者的亚型具有较高的微卫星不稳定性(MSI-H)或DNA不匹配修复(DMMR)缺乏生物标志物。子宫内膜癌对预期寿命和生活质量都有重大影响。患有晚期或复发性子宫内膜癌的患者(这意味着癌症已经超过子宫超出了子宫或以前的治疗后回来)的预后不佳。只有15%在第4阶段诊断出5年或更长时间。影响不仅限于身体健康,而且还限于人们及其家人的心理健康和福祉。患者专家强调,此阶段有效的治疗选择有限,使人们感到沮丧,绝望和抛弃。他们强调了缺乏
免疫细胞与恶性细胞之间的相互作用是根除乳腺癌的重要篇章。这种广泛分布且种类繁多的癌症对全世界的女性构成了重大威胁。乳腺癌的发病率与多种风险因素有关,特别是遗传易感性和家族史。尽管从手术和化疗到放疗和靶向治疗,治疗方式取得了进展,但持续的高复发率、转移率和治疗耐药性凸显了对新治疗方法的迫切需求。免疫疗法在乳腺癌治疗中取得了长足的进步,因为它利用了肿瘤微环境中复杂的相互作用。免疫细胞和肿瘤细胞之间的这种动态相互作用已成为免疫学研究的重点。本研究探讨了各种癌症标志物(如新抗原和免疫调节基因)在乳腺肿瘤诊断和治疗中的作用。此外,它还探索了免疫检查点抑制剂作为治疗有效药物的未来潜力,以及阻碍其疗效的挑战,特别是肿瘤诱导的免疫抑制和实现肿瘤特异性的困难。
开发出新的替代疗法。多中心临床试验的令人满意的结果促使 KRAS G12C 抑制剂疗法最近获得批准。尽管 KRAS G12C 等位基因特异性药物极大地改善了 KRAS G12C 肿瘤患者的临床前景,特别是肺腺癌患者,其中 KRAS G12C 突变体与其他 KRAS 突变相比最为普遍,但必须克服不可避免的挑战,例如内在和获得性耐药性,以最大限度地发挥 KRAS G12C 抑制剂疗法的功效。最近的研究表明,补偿性信号通路(例如 PI3K/AKT/mTOR 通路)和表观遗传重编程(例如上皮间质转化 (EMT))是介导对 KRAS G12C 抑制剂的内在耐药性的常见机制,而当癌细胞获得 KRAS 蛋白的二次突变,从而削弱 KRAS G12C 抑制剂的共价结合时,可能会产生获得性耐药性和随之而来的复发性疾病。识别和靶向 KRAS G12C 抑制剂耐药机制有望为有效治疗 KRAS G12C 突变型癌症患者提供新策略。
简单的摘要:针对Kras突变肿瘤的专有药物的开发在事实上是一个巨大的挑战。这种困难源于RAS蛋白对GTP的高亲和力,并且缺乏有助于药物结合的疏水“口袋”。然而,一种开创性的基因编辑工具CRISPR技术的广泛性彻底改变了肿瘤研究,尤其是那些专注于KRAS突变的肿瘤研究。本文对在KRAS突变癌的背景下利用CRISPR系统的基本和转化研究进行了综述。它封装了最新的大步,在理解Kras生物学的机理细微差别方面,阐明了关键主题,例如耐药性,抗肿瘤免疫反应,表观遗传调节以及突变者KRAS对合成杀伤性的利用。总而言之,本文涉及在与KRAS相关的研究中采用CRISPR技术的当前局限性,同时还提出了在这个动态领域中进行未来完善和优化的途径。
蛋白质后翻译修饰(PTMS)代表细胞调节的关键方面,在蛋白质合成mRNA后发生。这些修饰包括磷酸化,泛素化,乙酰化,甲基化,糖基化,糖基化,sumoylation和棕榈酰化,在调节蛋白质功能中起关键作用。PTM会影响蛋白质的定位,稳定性和相互作用,从而响应内部和外部刺激来策划各种细胞过程。失调与一系列疾病,例如癌症,炎症性疾病和神经退行性疾病有关。ufmylation是一种PTMS,最近因其在众多细胞过程中的调节作用而获得了突出的,包括蛋白质稳定性,对细胞应激的反应以及关键信号通路影响细胞功能。本评论强调了ufmylation在肿瘤发展和发展中的关键功能,强调了其作为治疗靶标的潜力。此外,我们讨论了ufmyration在肿瘤发生和恶性进展中的关键作用,并探索其对癌症免疫疗法的影响。本文旨在详细概述ufmylation的生物学功能,并提出靶向ufmylation如何增强癌症免疫疗法策略的有效性。