XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemcarcinoma
一种新型的线粒体相关LNCRNA签名，用于预测胃腺癌的预后
基于癌症基因组图集（TCGA）的Stad转录组数据和临床谱，我们通过共表达和差分分析确定了与线粒体相关的LNCRNA。与COX回归合作的最低绝对收缩和选择操作员（LASSO）算法被用来构建风险signatus，然后将患者分为高风险和低风险基团。通过就使用Kaplan-Meier生存分析，接收器操作特征（ROC）曲线分析，独立的预后分析来评估签名的预后性能。此外，使用KEGG，GO和GSEA分析来阐明与风险特征相关的生物学功能。最后，还研究了与该特征有关的肿瘤微环境，药物敏感性和肿瘤突变负担（TMB）。
长的非编码RNA linc01123通过靶向miR-641
抽象背景/目的：胆管癌（CCA）是一种恶性和阴险的肿瘤，很难治疗。长的非编码RNA（LNCRNA）linc01123是一种生物分子，通过通过影响microRNA在基因表达中的调节功能来调节基因表达来影响癌症的进展。因此，这项研究研究了Linc01123与CCA之间的联系，并探讨了谎言机制。这项研究的目的是提供有关CCA管理的有价值的信息。材料和方法：在这项研究中收集了128名CCA患者中的肿瘤和正常帕拉卡氏菌组织样品。为测量LINC01123和miR-641表达特征，使用了定量逆转录 - 聚合酶链反应。使用了LINC01123和miR-641在CCA细胞中的生物学功能，使用了细胞计数KIT-8（CCK-8）以及Transwell迁移和入侵分析。使用双荧光素酶报告基准测定法和救援实验研究了该机制。结果：这项研究发现，在CCA组织和细胞中LINC01123的表达水平高于正常组织和细胞中的表达水平。linc01123促进了CCA细胞的增殖，迁移和侵袭能力，因此成为CCA中淋巴结转移和晚期TNM阶段的指标。此外，miR-641的表达与linc01123的表达负相关。linc01123通过下调miR-641影响了CCA的进展。结论：CCA肿瘤组织和细胞中LINC01123的上调。linc01123通过目标miR-641促进了CCA加重。linc01123可能是CCA将来治疗的目标。关键字：胆管癌，HCCC9810，HUCCT1，LINC01123，mir-641
抑制骨形态发生蛋白受体 2 可通过调节 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制胰腺导管腺癌的生长
属于肿瘤生长因子-β超家族，通过与1型和2型BMP受体结合启动细胞内BMP信号传导（3）。由BMP/BMPR介导的信号转导已被证明参与多种生物过程，例如胚胎发育过程中的自我更新和干性维持（4）。最近，在乳腺癌和胃癌中检测到骨形态发生蛋白受体2（BMPR2）的异常表达，并且已证明BMPR2的异常表达与肿瘤细胞的增殖、分化和迁移有关（5-7）。然而，BMPR2及其调节机制在PDAC中的作用仍然未知。我们的研究通过使用肿瘤微阵列的免疫组织化学（IHC）确定了与正常胰腺组织相比，PDAC肿瘤中的BMPR2过度表达。抑制BMPR2导致胰腺癌（PC）细胞增殖受抑制和G2/M停滞。通过蛋白质组学分析，我们发现GRB2是BMPR2的潜在靶点，其致癌作用在PC细胞中得到进一步证实。生长因子受体结合蛋白2（GRB2）是一种参与细胞存活、增殖等多种细胞功能的衔接蛋白，也是多种致癌信号通路的重要调节因子（8,9）。GRB2的作用已在许多癌症中得到广泛研究，尤其是乳腺癌（10-12）。我们进行了生物信息学分析，以探索GRB2可能参与的潜在分子机制。体外实验表明，BMPR2通过调节生长因子受体结合蛋白2/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（GRB2/PI3K/AKT）通路来调节PC细胞增殖。BMPR2抑制剂LDN193189显着抑制BMPR2诱导的GRB2/PI3K/AKT通路的激活。利用原位 PC 和患者来源的异种移植 (PDX) 模型，我们进一步证明了抑制 BMPR2 可通过抑制体内 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制 PC 生长。在此，我们揭示了 BMPR2 在 PDAC 中的致瘤作用，为使用 BMPR2 抑制剂治疗 PDAC 提供了证据。我们根据 ARRIVE 报告清单（可访问 http://dx.doi. org/10.21037/atm-20-2194）撰写了以下文章。
小肠的肉瘤类癌
案例表现，一名50多岁的男人患有四肢际病史，这是由于汽车事故和慢性便秘，腹泻，下腹痛，恶心和呕吐。CT扫描显示乙状结肠炎和8厘米（最大维度）左下象限小肠质量。剖腹手术显示出完全切除的肠壁中的jejunum质量。对试样的总检查显示了肠壁内柔软的大型乳脂状肿瘤（图1A – C）。显微镜下，样品揭示了由纺锤体细胞实心板组成的侵入性肿瘤（图1D）。纺锤体细胞具有适量的嗜酸性细胞质，过度骨质，卵形对细长核，有些具有突出的核仁。有丝分裂活性是轻快的，具有非典型有丝分裂数字。存在局灶性坏死和出血。免疫染色表明肿瘤细胞的阳性是阳性的AE1/AE3，Vimentin，Ema（焦点）和CAM5.2（焦点）（图2），而CD117，DOG1，CD34，S100，S100，SMA，Desmin，desmin，ck7和ck20（未显示）（未显示）。KI-67增殖指数高达50–60％。 总体发现支持了与小肠的肉眼癌癌相一致的杂质纺锤体肿瘤。KI-67增殖指数高达50–60％。总体发现支持了与小肠的肉眼癌癌相一致的杂质纺锤体肿瘤。
MDM2 扩增或过表达的尿路上皮癌患者的致死临床结果以及化疗和免疫治疗耐药性
摘要 背景 E3 泛素连接酶鼠双微体 2 (MDM2) 结合 p53 转录激活结构域并作为 TP53 通路的强效抑制剂，TP53 通路是尿路上皮癌 (UC) 中三种最关键的致癌通路之一。然而，MDM2 扩增在 UC 中的临床意义及其对肿瘤免疫背景的影响仍不清楚。 方法 本研究分析了来自两个当地队列（ZSHS 队列和 FUSCC 队列）的 240 名具有匹配临床注释的 UC 患者。我们通过免疫组织化学分析和靶向测序评估了 MDM2 状态与临床结果、治疗效果和免疫学特征之间的相关性。此外，来自五个独立外部队列的 2264 个 UC 样本（包含基因组、转录组和临床数据）用于验证。结果 MDM2 扩增 (MDM2 Amp) 或蛋白质过表达 (MDM2 OE) 与 UC 患者总体生存率较低 (ZSHS 队列，Log-rank p<0.001；FUSCC 队列，Log-rank p=0.030) 和对铂类化疗 (ZSHS 队列，Log-rank p<0.001) 以及抗 PD-1/PD-L1 免疫疗法 (FUSCC 队列，Log-rank p=0.016) 的反应降低有关，无论 TP53/p53 状态如何。MDM2 扩增或过表达进一步与具有去分化形态的高级别 UC 肿瘤相关。此外，MDM2 扩增或过表达的 UC 与免疫逃避结构相关，其特征是三级淋巴结构浸润比例较低、CD8 + T 细胞、IFN-γ + 细胞、GZMB + 细胞丰度较低，以及免疫检查点分子表达降低，包括程序性死亡配体 1 (PD-L1)、程序性死亡-1 (PD-1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA-4)。结论 MDM2 扩增或过表达定义了一组致命的 UC 患者，无论 TP53 /p53 状态如何，其预后较差，并且对铂类化疗和免疫疗法均有耐药性。这些肿瘤的特点是去分化形态和免疫抑制微环境。准确
佐贝妥昔单抗治疗不可切除和转移性胃及胃食管连接部腺癌：文献综述
本文全面回顾了佐贝妥昔单抗的作用、疗效和安全性。佐贝妥昔单抗是一种开创性的嵌合单克隆抗体，旨在靶向 Claudin 18.2 (CLDN18.2)，这是一种紧密连接蛋白，在各种胃肠道癌症中经常过表达，包括胃腺癌 (G) 和胃食管连接部腺癌 (GEJ)。这种药物在治疗不可切除和转移性 G/GEJ 癌症方面引起了关注，尤其是对于肿瘤表达 CLDN18.2 的 HER2 阴性患者。佐贝妥昔单抗是一种与 CLDN18.2 结合的药物，其结合可启动免疫反应，攻击和杀死癌细胞。它通常与氟嘧啶和含铂化疗联合使用。该药物（以前称为 IMAB362），商品名为 Vyloy，由日本东京的 Astellas Pharma 开发。经过多轮临床试验，它被美国食品药品监督管理局（FDA）批准作为局部晚期、不可切除癌症的一线治疗方案，成为晚期G/GEJ癌症的一种有希望的选择。
使用液滴数字PCR检测尿液循环肿瘤DNA，以预测肝细胞癌复发
1肝脏外科和移植系，肝癌研究所，中国福丹大学，上海200032，中国肝癌医院。 2癌变和癌症入侵的关键实验室（Fudan University），教育部，上海200032，中国。 3中国医学学院的肝癌复发和转移的肝癌复发和转移单元，中国北京100010。 4肝癌研究所，肝癌研究所，中山医院，福丹大学，上海200032，中国。 5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。 6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。1肝脏外科和移植系，肝癌研究所，中国福丹大学，上海200032，中国肝癌医院。2癌变和癌症入侵的关键实验室（Fudan University），教育部，上海200032，中国。3中国医学学院的肝癌复发和转移的肝癌复发和转移单元，中国北京100010。4肝癌研究所，肝癌研究所，中山医院，福丹大学，上海200032，中国。 5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。 6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。4肝癌研究所，肝癌研究所，中山医院，福丹大学，上海200032，中国。5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。 6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。5林克西亚人民医院，林克斯市731100，普通外科部，中国。6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。 7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。 8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。6 Fudan University，Fudan University，上海200032，中国。7基因工程的国家主要实验室，福丹大学，上海200032，中国。8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。 ＃作者同样贡献。8上海福丹大学中心医院重症监护室，200032年，中国。＃作者同样贡献。
尼泊尔三级医院晚期肺腺癌常见驱动突变的流行情况
方法 对所有接受 DGM 检测（这是标准治疗方法）的晚期肺腺癌患者进行了回顾性横断面研究。该研究是在获得国家医学科学院 Bir 医院的机构批准后进行的。从文件记录中收集了 2022 年 1 月至 2023 年 7 月期间与晚期肺腺癌的年龄、性别和 DGM 相关的数据。使用非概率便利抽样技术进行数据收集。DGM 测试使用直接测序或聚合酶链反应 (PCR) 或下一个基因测序 (NGS) 技术检测 EGFR 突变，荧光原位杂交 (FISH)/PCR/NGS 检测 ALK 和 FISH 或 NGS 检测 ROS1，使用福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 组织样本。测试是通过单一测序技术或作为目标面板测试或 NGS 的一部分进行的，具体取决于活检样本和患者对测试方法的决定。所有 DGM 测试均在外包实验室进行，因为这些测试在公司内部无法进行。收集了 EGFR、ALK 和 ROS 1 突变报告，因为这三种是尼泊尔最常见的 DGM 测试，因为这些突变的治疗药物很容易获得，如果进行其他不常见的突变，也会收集。使用 SPSS-20 和描述性统计工具分析收集的数据。在描述性统计中，计算了分类变量的频率和百分比，然后使用饼图和条形图呈现数据。
案例报告：TMB-H高级子宫透明细胞癌中的完全反应：紫杉醇白蛋白结合的病例分析与PD-1/CTLA-4双特异性抗体
案例表现：我们介绍了一名49岁的女性，被诊断出患有IV期子宫透明细胞癌。该患者有心房效果的史，最初接受了几种手术干预措施和基于铂的化学疗法，但是这些疗法导致了不良的结局和快速的肿瘤进展。基因检测显示，具有稳定的微卫星的高肿瘤突变负担（TMB-H，42.24突变/MB），PMS2基因中有可疑的有害突变。常规疗法失败后，患者接受了cadonilimab（375 mg）和结合白蛋白结合的紫杉醇（380 mg）的组合治疗，用于六个周期。接下来是cadonilimab单一疗法进行维护。这种治疗方案导致了完全反应（CR），到2023年1月4日，没有可检测到的腹部流体或增大的淋巴结。CR状态是在2024年4月7日的随访期间保持的。不良反应包括严重的骨髓抑制，轻度的皮肤反应，甲状腺功能减退症和3级高血糖，所有这些均经过症状进行管理。
与MK-3475的免疫疗法，可切除的，外科手术可切除的头部和颈部鳞状细胞癌
协调中心：华盛顿大学医学院首席研究员：道格拉斯·R·阿德金斯（Douglas R. Adkins），医学博士电话：（314）362-4471电子邮件：dadkins@wustl.edu sub-Investigators机构机构Ravindra Uppaluri，M.D。，Ph.D。 Dana Farber癌症研究所耳鼻喉科Max Artyomov博士华盛顿大学病理学/免疫学丽贝卡·切诺克（Rebecca Chernock），医学博士华盛顿大学头部和颈部病理学Hiram Gay，医学博士 华盛顿大学辐射肿瘤学Nsangou Ghogomu，医学博士 华盛顿大学耳鼻喉科学Dorina Kallogjeri，医学博士，MPH华盛顿大学生物统计学Brian Nussenbaum，M.D。 华盛顿大学耳鼻喉科Randal Paniello，医学博士 华盛顿大学耳鼻喉科Jay Piccirillo，医学博士 华盛顿大学耳鼻喉科/生物统计学Jason Rich，M.D。 华盛顿大学耳鼻喉科罗伯特·D·施雷伯（Robert D. Schreiber）博士华盛顿大学病理学/免疫学Wade Thorstad，医学博士 华盛顿大学辐射肿瘤学Tanya M. Wildes，医学博士 华盛顿大学医学肿瘤学Gavin P. Dunn，医学博士，博士华盛顿大学神经外科研究药物：MK-3475（Pembrolizumab，KeyTruda）IND＃：124877 Clinical Trials.gov＃：NCT022966684华盛顿大学头部和颈部病理学Hiram Gay，医学博士华盛顿大学辐射肿瘤学Nsangou Ghogomu，医学博士华盛顿大学耳鼻喉科学Dorina Kallogjeri，医学博士，MPH华盛顿大学生物统计学Brian Nussenbaum，M.D。 华盛顿大学耳鼻喉科Randal Paniello，医学博士 华盛顿大学耳鼻喉科Jay Piccirillo，医学博士 华盛顿大学耳鼻喉科/生物统计学Jason Rich，M.D。 华盛顿大学耳鼻喉科罗伯特·D·施雷伯（Robert D. Schreiber）博士华盛顿大学病理学/免疫学Wade Thorstad，医学博士 华盛顿大学辐射肿瘤学Tanya M. Wildes，医学博士 华盛顿大学医学肿瘤学Gavin P. Dunn，医学博士，博士华盛顿大学神经外科研究药物：MK-3475（Pembrolizumab，KeyTruda）IND＃：124877 Clinical Trials.gov＃：NCT022966684华盛顿大学耳鼻喉科学Dorina Kallogjeri，医学博士，MPH华盛顿大学生物统计学Brian Nussenbaum，M.D。华盛顿大学耳鼻喉科Randal Paniello，医学博士华盛顿大学耳鼻喉科Jay Piccirillo，医学博士华盛顿大学耳鼻喉科/生物统计学Jason Rich，M.D。华盛顿大学耳鼻喉科罗伯特·D·施雷伯（Robert D. Schreiber）博士华盛顿大学病理学/免疫学Wade Thorstad，医学博士 华盛顿大学辐射肿瘤学Tanya M. Wildes，医学博士 华盛顿大学医学肿瘤学Gavin P. Dunn，医学博士，博士华盛顿大学神经外科研究药物：MK-3475（Pembrolizumab，KeyTruda）IND＃：124877 Clinical Trials.gov＃：NCT022966684华盛顿大学耳鼻喉科罗伯特·D·施雷伯（Robert D. Schreiber）博士华盛顿大学病理学/免疫学Wade Thorstad，医学博士华盛顿大学辐射肿瘤学Tanya M. Wildes，医学博士华盛顿大学医学肿瘤学Gavin P. Dunn，医学博士，博士华盛顿大学神经外科研究药物：MK-3475（Pembrolizumab，KeyTruda）IND＃：124877 Clinical Trials.gov＃：NCT022966684华盛顿大学医学肿瘤学Gavin P. Dunn，医学博士，博士华盛顿大学神经外科研究药物：MK-3475（Pembrolizumab，KeyTruda）IND＃：124877 Clinical Trials.gov＃：NCT022966684