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展开微生物群-Iris -Eperto
作者没有宣布潜在的利益冲突。摘要癌症的特征是失去了保留多细胞生物体内稳态的调节机制，例如受控的增殖，细胞 - 细胞粘附和组织分化。多细胞规则的崩溃伴随着“自私”，单细胞样的生活特征的激活，这与癌细胞展示的环境变化的适应性增加有关。压力反应的机制类似于在单细胞生物中观察到的机制，由哺乳动物癌细胞积极利用，以提高遗传多样性并增加在不利条件下的生存机会，例如缺乏氧气/营养或暴露于药物。在压力条件下的单细胞生物（例如抗生素治疗）停止复制或缓慢分裂并瞬时增加其突变率以促进多样性，这一过程称为自适应突变性。类似地，暴露于药物的肿瘤细胞进入了持久表型，并可以减少DNA复制保真度，从而促进了遗传多样性。自适应进化的含义与理解对抗癌疗法的抵抗力相关。
γδT细胞直接有选择地对IL-17依赖性真菌控制的皮肤共同酵母菌Malassezia反应
皮肤的稳定微生物定殖取决于宿主免疫系统的严格控制。脂质依赖性的酵母菌通常将皮肤定位为无害的剂量，并且受到宿主17型免疫监视，但这种真菌也与人类和动物的多样化皮肤病理有关。使用Malassezia暴露的鼠模型，我们表明Vγ4 +皮肤γδT细胞迅速扩展，是IL-17A介导真菌控制的主要来源。即使在真菌清除率后，也会在皮肤中持续存在的记忆样的玛拉西氏症响应性Vγ4 + T细胞富含排水淋巴结，并在几周后的真菌重新暴露后被保护。诱导γδT17免疫取决于IL-23和IL-1家族细胞因子信号传导，而TOLL样和C型凝集素受体则是可分配的。此外，暴露于Malassezia的宿主的Vγ4 + T细胞能够直接和选择性地对Malassezia衍生的配体进行反应，而与抗原呈递的宿主细胞无关。被检测到的真菌含量是在Malassezia属的各种物种上共享的，但在其他基本菌或aycomycota中没有使用。这些数据提供了对17型免疫监视的诱导和维护，对皮肤的诱导和维护，对皮肤健康具有重要意义。
CENPF（+）癌细胞促进早期TP53突变体肺腺癌的恶性进展
以小结节（IA阶段）为特征的早期肺腺癌（LUAD）的预防和精确治疗仍然对临床医生来说是一个重大挑战，这在很大程度上是由于对对不稳定性腺癌的预旧植物范围内的致癌机制的有限理解。我们的研究强调了由TP53突变驱动的癌细胞表现出高表达的癌细胞（CENPF）的关键作用，在TP53突变驱动的过程中，在从质量研究到侵入性LUAD的过渡期间，这些突变变得越来越普遍。从生物学上讲，癌细胞（CENPF +）表现出强大的增殖和类似茎状的能力，从而推动了早期LUAD的恶性进展。在临床上，组织中针对CENPF的自身抗体和组织中的癌细胞（CENPF +）升高与早期LUAD的进展呈正相关，尤其是在IA阶段的早期LUAD的进展。我们的发现表明，癌细胞（CENPF +）在策划Luad的恶性进化中起着核心作用，并具有作为早期检测和治疗疾病的新生物标志物的潜力。
肿瘤细胞如何超过人体的免疫系统
大多数免疫细胞在TME内获得肿瘤材料。（a）实验设计，以及从B16和B16 ZSG肿瘤分离的CD45+ TIL中ZSG荧光的代表性流式细胞仪分析。（b – d）总CD45+ TIL SCRNA-SEQ数据分析。（b）来自B16 ZSG肿瘤的总计（左），ZSG-（中）和ZSG+（右）TIL的SCRNA-SEQ数据的UMAP可视化。在括号中指示了分析的单细胞的数量。（c）重簇的单核细胞/巨噬细胞的UMAP图。（d）单核细胞（左）和巨噬细胞（中间）签名的UMAP图，在每个群集（右）中具有关键标记基因的重簇的单核细胞/巨噬细胞（右）。信用：免疫学领域（2023）。doi：10.3389/fimmu.2023.1272918
研究lenzilumab用于急性移植与宿主疾病（移植干细胞攻击人体细胞时）
普通的英语摘要背景和研究目的是急性移植物抗宿主病（AGVHD）是干细胞移植的严重并发症，其中捐赠的干细胞将接受者的身体视为异物并攻击身体。通常用类固醇来管理这，但有些患者对治疗的反应不佳。识别耐药性AGVHD的新安全有效治疗非常重要。AGVHD患者对治疗的反应不同。在美国和德国进行的研究的证据表明，血液测试可以鉴定患有高危AGVHD的患者可能对治疗的反应不太好。GM-CSF（粒细胞单核细胞 - 刺激因子）是一种控制血细胞生长的蛋白质，最近已证明对急性GVHD的发展很重要。lenzilumab是一种靶向GM-CSF并阻止其活性的抗体。lenzilumab已成功用于治疗其他疾病，但先前尚未对治疗AGVHD进行测试。这项研究的目的是找出Lenzilumab对治疗高危AGVHD患者的有效性和安全性。研究人员将研究该药物是否安全，Lenzilumab对AGVHD的影响以及这些影响持续了多长时间。
电池中的能量通量，预算和约束
细胞是所有生命物质的基本单位，利用能量流动的流动来推动生命的过程。虽然参与能量转导的生化网络是充分表征的，但特定细胞过程的能量成本和限制仍然在很大程度上未知。特别是细胞的能源预算是多少？哪些约束和限制能量流对蜂窝过程施加？细胞在这些极限附近工作，如果是这样，能量约束如何影响细胞功能？物理学提供了许多工具来研究非平衡系统并定义物理极限，但是将这些工具应用于细胞生物学仍然是一个挑战。物理生物能源术，它位于非平衡物理学，能量代谢和细胞生物学的界面，试图了解能量细胞的使用量，它们如何在不同的细胞过程中分配这种能量，以及相关的能量约束。在这里，我们回顾了最新进展，并讨论了物理生物能学中的开放问题和挑战。
干细胞的恢复和存活产生的红细胞
普通英语的摘要背景和研究目的是每年通过NHS血液和移植和输血收集约150万个红细胞（RBC）捐赠，但是少数患有稀有血型类型的患者NHS血液和移植无法满足输血要求。新的RBC可以从实验室中的人体干细胞（生产的红细胞，MRBC）中生长出来。希望这将来将为这些患者提供一种新颖的输血产品，其中一些人需要一生的定期输血（例如用于丘脑或镰状细胞疾病）。研究人员希望找出MRBC是否安全，并且在体内循环中的持续时间比标准捐赠的RBC（SRBC）更长。MRBC都是年轻的，而在标准捐赠的血液中，RBC的年龄将有所不同，从年轻细胞到达到其寿命末期的细胞。研究表明，年轻的RBC一旦被输出，就会停留更长的时间。如果MRBC的使用寿命长于SRBCS，则可能意味着此类细胞最终可能会减少依赖输血的患者需要输血的频率。
对III-V太阳能电池外延升降的审查
外延提升（ELO）作为制造III-V设备的一步，可通过非破坏性去除生长基板进行大量的成本降低，随后可以重复使用。特别是在太阳能细胞生产中，ELO促进了超过基于底物细胞性能的薄膜构型的创建。此过程涉及牺牲层的选择性侧面蚀刻，通常是高铝含量藻类层，含水氟酸（HF）。在反应中，形成了各种铝氟化物化合物，砷气体，氟离子和水。然而，由于几何限制和导致固体材料沉积物（包括铝离子，氢气和固体砷）导致的几何限制和侧反应，出现了挑战。本评论概述了所有主要方面，涉及外延升降的理论理解和实际应用。对在各种实验条件下影响牺牲层蚀刻速率的过程参数的各种研究进行了分析。这包括诸如释放层的铝制部分，厚度和掺杂浓度以及实验条件（例如HF浓度和温度）之类的因素。还解决了压力和压力对ELO过程的影响，以及全面研究的挑战。这项工作以底物再利用以及ELO的挑战和机会的评论，例如薄膜脆弱性，替代释放层和多释放ELO。
研究表明，各种病毒群体在肠道细菌的单菌株上共存
这种称为病毒体的颗粒可用于将所需的遗传物质传递到具有广泛应用的细胞中，包括基因疗法和工程生物学。专门为所需的行动部位提供药物构成了重大挑战，并且是药物开发的关键，科学家试图在不引起负面副作用的情况下实现所需的治疗作用。这项工作有可能为这项挑战做出解决方案。
lncrna Hotair调节Atorvastatin HEPG2处理的细胞中HMGCR基因的功能= DIV>
简介：他汀类药物是诊所中使用的批准药物之一，该药物是为了减少患者血液中胆固醇量的规定。然而，该药物在减少脂肪量和副作用的发生中的影响在患者中并不相同。由于LNCRNA在调节基因表达中的关键作用，Hotair LncRNA和Atorvastatin处理在调节HMGCR基因表达作为胆固醇合成中的主要调节剂中的可能作用。方法：通过文献综述，确定了几种在细胞维持和稳态中发挥作用的LNCRNA。生物信息学分析用于在HMGCR基因和候选LNCRNA之间找到常见的调节因素。MTT分析用于确定HEPG2细胞系中阿托伐他汀治疗的最佳剂量。RNA提取，cDNA合成和基因表达的定量分析通过qPCR进行。最后，通过蛋白质印迹技术评估了HMGCR蛋白表达。结果：生物信息学分析表明，HMGCR表达与某些LNCRNA之间存在关系（Hotair，Tug1，Malat1，Gas5，JPX，DLX6AS）。在细胞培养物中，阿托伐他汀治疗增加了HMGCR在mRNA和HEPG2细胞系中蛋白水平的表达。在候选LNCRNA中，在Atorvastatin治疗下，Hotair LncRNA表达降低了80％。下调热水基因导致在RNA和蛋白质水平下的HMGCR表达增加。关键字：胆固醇，阿托伐他汀，HMGCR，lncrna Hotair，基因表达结论：这项研究的结果表明，除了阻止HMGCR酶结合位点外，Atorvastatin还可以通过更改HOTAIR表达来调节HMGCR mRNA和蛋白质的表达。