XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemcellular
等肌苷通过抑制PDHB介导的葡萄糖代谢的重编程来减轻肝细胞癌的进展 使用行列式量子... 对电子fock态进行采样 作者校正：探索性研究局部泛焦油抑制剂在眼皮GVHD小鼠模型中的功效 透皮微针辅助超声增强的CRISPRA系统，以实现肥胖症的Sono-Gene疗法 评论 应用药物诱导的生长速率抑制和细胞内药物暴露用于全面评估细胞药物敏感性 作者校正：通过西班牙埃尔米隆洞穴的晚更新世，对人类和食肉动物持久性的沉积古代DNA观点 granzyme k激活整个补体级联 牙科的压力
丙酮酸脱氢酶B（PDHB）是丙酮酸脱氢酶复合物的重要组成部分，与改变肿瘤代谢和促进恶性肿瘤有关。然而，PDHB对肝细胞癌（HCC）代谢重编程的特定影响及其在肿瘤进展中的作用仍有待阐明。在我们的研究中，我们发现了HCC内PDHB表达的明显升高，与延迟的肿瘤分期，肿瘤分级升高和预后结局降低相关。PDHB过表达驱动体外和体内肿瘤的生长和转移。从机械上讲，PDHB通过与SLC2A1，GPI和PKM2的启动子区域结合，介导了代谢重编程，从而促进了糖酵解相关的基因转录，从而有助于HCC索拉非尼替尼耐药。另外，同肌固定会是PDHB的靶向抑制剂，并对HCC发挥抗肿瘤作用。在小鼠异种移植模型中，同肌苷和索拉非尼的组合比单独的索拉非尼表现出明显更好的作用。总而言之，我们的研究证实了PDHB为一种能够预测HCC肿瘤进展的致癌耐药性相关基因。PDHB和等肌苷可能是肝癌靶向和联合疗法的潜在途径。
疫苗临床试验中的细胞免疫原性分析
1 大学波尔多，公共卫生部，INSERM 波尔多人口健康研究中心，Inria SISTM，F-33000 波尔多，法国 2 疫苗研究所 (VRI)，克雷泰伊，F-94000 法国 3 公共卫生中心，波尔多大学医院，波尔多，F-33000 法国 4 大学。波尔多，INSERM，波尔多人口健康研究中心，UMR 1219；波尔多大学医院； CIC 1401，EUCLID/F-CRIN 临床试验平台，F-33000，法国波尔多 5 Inserm U955，巴黎东大学亨利蒙多尔医院，F-94000 克雷泰伊，法国
对每个单个蜂窝网络数据集的复杂性生成
随着移动设备成为人类存在和活动的代理，移动运营商收集的数据集（即呼叫详细记录（CDRS））被公认为是研究人类行为的常见工具，在多种研究中和行业中，社会学[1]，例如，流行病学[2]，运输[3]，交通[3]，[4]（CF>）图1a）。CDR描述了与操作员网络交互的每个移动设备生成的时期和地理参考事件类型（例如，呼叫，SMS，数据）（参见表I）。 它们包括城市，地区或乡村地区，通常涵盖长期（月或数年）；当今，没有其他技术提供同等的人均精确范围。 然而，现实世界中CDR对研究的剥削面临许多局限性（参见 §ii）。 首先，可访问性：CDRS数据集未公开可用，施加了严格的移动运营商协议。 第二，可用性：CDR通常以汇总形式（即分组的迁移率流和粗时空信息）提供，限制了相关分析的精确性。 第三，隐私：即使是匿名化的CDR，CDRS描述了用户习惯的敏感信息，这使他们的共享性硬化[5]。 第四，灵活性：限制访问CDRS的限制了高级研究，需要在人口规模，持续时间或地理覆盖范围内进行数据丰富。 本文介绍了实施CDR的自动生成，以解决上述挑战。表I）。它们包括城市，地区或乡村地区，通常涵盖长期（月或数年）；当今，没有其他技术提供同等的人均精确范围。然而，现实世界中CDR对研究的剥削面临许多局限性（参见§ii）。首先，可访问性：CDRS数据集未公开可用，施加了严格的移动运营商协议。第二，可用性：CDR通常以汇总形式（即分组的迁移率流和粗时空信息）提供，限制了相关分析的精确性。第三，隐私：即使是匿名化的CDR，CDRS描述了用户习惯的敏感信息，这使他们的共享性硬化[5]。第四，灵活性：限制访问CDRS的限制了高级研究，需要在人口规模，持续时间或地理覆盖范围内进行数据丰富。本文介绍了实施CDR的自动生成，以解决上述挑战。尤其是（1）我们通过建立这种生成的痕迹的范围并描述它如何为研究进展提供新的途径，详细介绍了这种解决方案的动机，（2）我们通过提出相关要求和挑战来分享对现实CDR生成的可行性研究。
材料特性和细胞效应之间的相互作用驱动了氧化石墨烯与癌症和非癌细胞相互作用的不同模式
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
2025; 15（6）：2229-2249。 doi：10.7150/thno.104883研究论文细胞外基质蛋白优化胰腺器官的微环境fr
的原理：对操纵信号通路的当前理解，以产生所有分泌激素的内分泌细胞类型（即，从诱导的多能干细胞（IPSC）中）具有所有主要分泌激素的内分泌细胞类型（即α，β，β，δ和γ细胞）的理解。但是，供体胰岛短缺需要我们在体外产生功能性胰岛。在这项研究中，我们旨在找到脱细胞的胰腺外基质（DPECM）蛋白，以利用信号通路并促进功能性IPSC胰岛胰岛器官发生。方法：我们进行了蛋白质组学分析，以识别猪和大鼠DPECM的关键胰岛促进因子。这样，我们将II型胶原蛋白（COL2）确定为一种潜在的生物材料提示，可以认可IPSC的胰岛发育。使用全球转录组分析，基因集富集分析，免疫荧光显微镜，流式细胞术，蛋白质印迹和葡萄糖刺激的激素分泌分析，我们检查了COL2在调节IPSC胰腺pancreatic谱系规范和信号通路方面的作用，对等初学和等级有机化和形成。结果：我们发现COL2充当了一种功能性生物材料，可增强IPSC的胰岛发育，类似于胶原蛋白型V（COL5），如我们先前的研究中所报道的。col2基本上刺激了内分泌祖细胞和随后的胰岛类器官的形成，其胰腺签名基因和蛋白质表达显着升高。此外，它增强了胰岛对激素分泌的葡萄糖敏感性。结论：我们证明了DPECM在精炼干细胞分化微环境中的至关重要的作用，以进行器官发育和成熟。与各种信号通路相关的基因表达簇，包括但不限于氧化磷酸化，胰岛素分泌，细胞周期，规范WNT，缺氧和干扰素反应，受到Col2和Col5提示的极大影响。我们关于干细胞规范，器官发生和成熟的生物材料刺激信号传导的发现，为增加内分泌组织的分化疗效提供了一种新方法，这可以有助于生物学功能性胰岛的产生。
研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
将TNFAIP2鉴定为CSF-1受体激活的独特细胞调节剂
本文报告说，蛋白质M-SEC介导FMS聚集，并且缺乏这种相互作用促进了FMS的激活和信号传导。据报道，相互作用是由PIP2介导的。本文包含许多数字，在不同模型的CSF1R/TNFAIP2过表达/抑制/敲低的不同模型中表现出了许多相似的发现。评论和问题： - 请使用官方基因符号：CSF1R和TNFAIP2-引用的论文支持CSF1R单体形成大型聚集体的事实实际上并不支持这一事实。参考文献21推测可能是这种情况。参考文献23涉及核CSF1R。- 特定细胞隔室中的聚集体是否（例如Golgi），以前CSF1R已定位？- tnfaip也是当地的吗？https://www.scienceccedirect.com/science/article/pii/s0898656816301140-图1-显然没有表面CSF1R表达？- 细胞表面如何定义定量？是这些细胞CSF1饥饿 - 将受体带到表面。M-SEC抑制剂的特异性和敲低的效率是什么？- 图2 -CSF1依赖性iNOS是不寻常的，通常需要LPS/IFNG刺激 - 请评论。文本提到M-SEC敲低不会影响LPS刺激的INOS表达，但没有显示数据。应显示这一点，因为LPS强烈诱导M-SEC/TNFAIP2。- 图3 -P38和JNK不是CSF2下游的经典途径 - 请注释 - 图6-没有显示对照染色（即没有FMS表达式的293） - 图10-图10-该活细胞成像如何？M-SEC/FMS共表达细胞中发生了什么
表型细胞外囊泡及其5-羟色胺1
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以在2025年2月6日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.25321729 doi：medrxiv preprint
肠道微生物生物素代谢和宿主生物素状态的损害严重肥胖症：生物素和益生元补充对改善代谢的影响
关于电动汽车的出版物。在EV计量学以及理解和应用EV生物学方面已取得了重要的进步。然而，由于EV命名法的挑战，与非详细细胞外颗粒的分离，表征和功能研究，由于基本生物学到临床应用的范围，障碍仍在实现从基本生物学到临床应用的潜力。为了解决这个迅速发展的领域中的挑战和机会，国际细胞外囊泡学会（ISEV）更新了其“最小的细胞外囊泡研究信息”，该学会于2014年首次发布，然后于2018年出版为Misev2014和Misev2018和Misev2018，并进行了评估。当前文档MISEV2023的目标是为研究人员提供可用方法的更新快照及其对电动汽车从多个来源的生产，分离和表征的优势和局限性，包括细胞培养，身体流体和实心组织。除了在电动汽车研究的基本原理中介绍最新的艺术状态外，该文档还涵盖了目前正在扩大该领域边界的先进技术和方法。MISEV2023还包括有关EV释放和摄取的新部分，以及对研究电动汽车的体内方法的简短讨论。汇编来自ISEV专家工作队和1000多个研究人员的反馈，该文档传达了电动汽车研究的现状，以促进稳健的科学发现并更快地推动该领域的前进。