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fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
1。P. Baumann，F。E. Benson，S。C. West，Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87，757-766（1996）。 2。 F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13，5764-5771（1994）。 3。 y。 Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 87，757-766（1996）。2。F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。EMBO J 13，5764-5771（1994）。3。y。Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。77，3-18（2020）。4。D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 79，1081-1092（1994）。5。A.Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。6。Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17，2101-2109（2018）。7。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170，760-773.E715（2017）。8。K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22，106-116（2012）。9。S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。10。H. L. Klein，Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复（AMST）7，686-693（2008）。11。R。B. Jensen，A。Carreira，S。C. Kowalczykowski，纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467，678-683（2010）。12。L. A. Greenhough等。，RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619，650-657（2023）。13。Y. Rawal等。，在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619，640-649（2023）。14。E. Antony等。 ，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35，105-115（2009）。 15。 J. Simandlova等。 ，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288，34168-34180（2013）。 16。 J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35，105-115（2009）。15。J. Simandlova等。，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288，34168-34180（2013）。16。J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37，259-272（2010）。17。M. Ito等。，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14，6857（2023）。18。J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110，10640-10645（2013）。 19。 Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。SCI。110，10640-10645（2013）。19。Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。Q. Zhang等。，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43，GKAD596（2023）。
基础III：进化与生物多样性-CDN
1 Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Southern California, Los Angeles, CA 90089, USA 2 Huck Institutes Center for Eukaryotic Gene Regulation, University of Southern California, Los Angeles, CA 90089, USA 3 Huck Institutes Center for Malaria Research, University of Southern California, Los Angeles, CA 90089, USA 4 Center for Genomic and Computational Biology, University of Southern加利福尼亚，洛杉矶，加利福尼亚州90089，美国5个生物统计学和生物信息学系，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶，CA 90089，美国6计划生物学与生物信息学方面，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶大学，加利福尼亚州90089，CA 90089，美国7年定量和计算生物学系，美国南加州大学8 00，洛斯，加利福尼亚州，洛斯，加利福尼亚州。 of Southern California, Los Angeles, CA 90089, USA 9 Department of Physics and Astronomy, University of Southern California, Los Angeles, CA 90089, USA 10 Thomas Lord Department of Computer Science, University of Southern California, Los Angeles, CA 90089, USA 11 Department of Computer Science, Durham, NC 27708, USA 12 Department of Molecular Genetics and Microbiology, Duke University, Durham, NC 27708，美国13宾夕法尼亚州大学公园，宾夕法尼亚州16802，宾夕法尼亚州立大学化学系
时空DNA甲基化动力学形状巨型级甲基甲基景观
Zn 2+是大约850个人类转录因子所需的必需金属。这些蛋白质如何获得其必需的Zn 2+辅因子，以及它们是否对细胞中不稳定的Zn 2+池的变化敏感仍然是开放的问题。使用ATAC-SEQ进行可访问的染色质的区域，并结合转训练因子富集分析，我们研究了不稳定锌池的增加和减少如何影响染色质的可及性和转录因子富集。我们发现685个转录因子基序被差异富集，对应于507个独特的转录因子。在启动子与基因间区域的扰动模式和转录因子的类型截然不同，锌 - 纤维转录因子在升高的Zn 2+中强烈富集在基因间区域中。测试ATAC-SEQ和转录因子富集分析预测是否与转录因子结合的变化相关，我们使用ChIP-QPCR来实现六个p53结合位点。我们发现，对于六个目标，p53结合与ATAC-SEQ确定的局部可访问性相关。这些结果降低了不稳定锌的变化改变染色质的可及性和转录因子与DNA的结合。
DNA 序列和染色质区分人类疟原虫恶性疟原虫中序列特异性转录因子的结合
1 南加州大学生物化学与分子生物学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 2 南加州大学哈克研究所真核基因调控中心，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 3 南加州大学哈克研究所疟疾研究中心，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 4 南加州大学基因组与计算生物学中心，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 5 南加州大学生物统计学与生物信息学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 6 南加州大学计算生物学与生物信息学项目，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 7 南加州大学定量与计算生物学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 8 南加州大学化学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 9 物理与南加州大学天文学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 10 Thomas Lord 南加州大学计算机科学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 90089 11 计算机科学系，美国北卡罗来纳州达勒姆 27708 12 杜克大学分子遗传学与微生物学系，美国北卡罗来纳州达勒姆 27708 13 宾夕法尼亚州立大学化学系，美国宾夕法尼亚州大学公园 16802
NPM1介导基因组核核的相互作用及其抑制性染色质状态
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权所有此版本发布于2024年7月3日。 https://doi.org/10.1101/2024.07.03.601885 doi：Biorxiv Preprint
Ankrd11 是一种染色质调节剂和 KBG 综合征风险基因，是心脏神经嵴细胞生物学和心脏发育的关键调节剂
57 先天性心脏缺陷 (CHD) 是最常见的出生缺陷类型，全球发病率为 58 1% (Wu et al., 2020)。CHD 中很大一部分是圆锥动脉干缺陷，59 这是由于心脏流出道 (OFT) 重塑不当引起的，OFT 是连接心室和咽弓动脉 (PAA) 的胚胎结构 (Keyte and 61 Hutson, 2012; Neeb et al., 2013)。在胚胎发生过程中，OFT 被重塑为成熟的主动脉和肺动脉，以分离含氧血液和缺氧血液的循环。63 该过程由胚胎心脏的不同组织之间的相互作用协调：64 第二心脏场衍生细胞、OFT 腔内心内膜细胞和心脏神经嵴细胞 (CNCC)。 CNCC 功能失调是许多圆锥动脉干缺陷的主要原因 66 ，也是许多已知的多系统发育障碍的诱因（Neeb 等人，2013；Vega-67 Lopez 等人，2018）。68 CNCC 起源于神经管边界，并迁移到 PAA 和 OFT，在那里 69 它们促进血管重塑并形成动脉平滑肌细胞内壁 70 (Keyte and Hutson，2012)。填充 OFT 垫的 CNCC 融合在一起形成 71 主动脉肺动脉 (AP) 隔，该隔从 OFT 的远端边缘发展直至与室间隔融合 72，形成主动脉和肺动脉两条不同的血管。 73 在小鼠中，OFT 分隔发生在胚胎第 11.5 天 (E) 和第 13.5 天之间 (Krishnan 等人，74 2014)。75 神经嵴发育需要复杂的基因表达时空调控。76 大多数研究集中在信号通路和转录因子上，而 77 表观遗传调控的研究相对不足 (Martik and Bronner, 2017; Neeb 等人，78 2013; Stefanovic 等人，2021; Yan 等人，2021)。尽管如此，已发现一些表观遗传调节因子对 CNCC 的正常发育至关重要，这些调节因子与各种先天性疾病有关，包括 Coffin-Siris (Brg1)、CHARGE (CHD7) 和 Williams (BAZ1B) 综合征 (Barnett 等人，2012 年；Li 等人，2013 年；Yan 等人，2021 年；Yan 等人，82 2020 年)。83 染色质调节因子对于基因表达的时空调控至关重要，这对于协调复杂的 OFT 重塑过程必不可少，尽管神经嵴辅助心脏发育中的大部分过程仍不清楚 (Yan 等人，2021 年)。 ANKRD11 86（锚蛋白重复域 11；以前称为 ANCO1）是一种染色质调节剂，可募集 87 组蛋白乙酰化修饰蛋白，例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC3 和 P/CAF 88（p300/CBP 相关因子）乙酰转移酶复合物亚基，以调节全局基因 89 表达（Gallagher 等人，2015 年；Li 等人，2008 年；Zhang 等人，2004 年）。90 ANKRD11 或含有 ANKRD11 的 16q24.3 微缺失中的杂合变异会导致 KBG 综合征（OMIM 91 #148050），一种常染色体显性多系统发育障碍。患有 KBG 92 综合征的患者表现出整体发育迟缓、身材矮小、颅面缺陷和智力 93 障碍（Digilio 等人，2021 年；Gnazzo 等人，2020 年；Goldenberg 等人，2016 年；Handrigan 等人，94 2013 年；Low 等人，2016 年；Murray 等人，2017 年；Ockeloen 等人，2015 年；Sirmaci 等人，2011 年；95 Willemsen 等人，2010 年）。约 40% 的患者有心血管缺陷，包括 96 主动脉缩窄、动脉导管未闭、瓣膜狭窄和室间隔缺损 (VSD) 97 (Digilio 等人，2021；Guo 等人，2022；Kierzkowska 等人，2023)。值得注意的是，这些心血管 98 缺陷表明 CNCC 功能可能失调 (Neeb 等人，2013；Vega-Lopez 等人，2018)。然而，Ankrd11 在 CNCC 命运或心脏发育中的作用尚不清楚。100
结合达沙替尼和槲皮素的鼻溶疗法通过促进促抗代谢介体的释放
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年6月12日。 https://doi.org/10.1101/2024.01.08.574644 doi：Biorxiv Preprint
植物染色质的移动：转录和 DNA 修复过程中染色质移动性的概述
近年来，人们越来越清楚地认识到染色体是高度动态的实体。染色质的移动和重排涉及许多生物过程，包括基因调控和基因组稳定性的维持。尽管对酵母和动物系统中的染色质移动性进行了广泛的研究，但直到最近，对植物中染色质移动性的研究还不多。植物要实现正常的生长和发育，就需要对环境刺激做出快速而适当的反应。因此，了解染色质移动性如何支持植物的反应可能会为植物基因组的功能提供深刻的见解。在这篇综述中，我们讨论了与植物染色质移动性相关的最新技术，包括染色质在各种细胞过程中的作用的可用技术。
Maaslin 3
Authors: Yaning V. Liu 1 , Mahmoud A. Bassal 1.2 , Migar Kavishka 8 , Qun-Shuo Wu 1 , Qun-Shuu Wu 1 , Junsu Kwon 1 , Quing 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1，Hong 1，Hang Tan1。AlexanderK. Ebralidze 2，Minh T.N.lea 8，li 6，benoukraf or o 1.7，Ruscio* 4.5的Annalisa，Daniel G. Tenen* 1.2.4
