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蛋白质组分析技术-I
Edman降解是通过从肽链的氨基端依次去除一个残基来纯化蛋白质的过程。为解决通过水解条件损害蛋白质的问题，Pehr Edman创造了一种新的标记和切割肽的方法。埃德曼（Edman）想到了一次仅删除一个残留物的方法，这并没有损害整体测序。这是通过添加异硫氰酸苯基苯基苯基苯基苯基苯基苯甲酸苯基苯基苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酰胺的衍生物来完成的。然后在不太苛刻的酸性条件下裂解N末端，从而产生苯基噻吩家（PTH） - 氨基酸的环状化合物。可以重复其余残基的方法，一次将一个残基分开。Edman降解非常有用，因为它不会损害蛋白质并允许在更少的时间内对蛋白质进行测序。
神经退行性疾病治疗中药物的鞘内假发：基本原理，基础和潜在应用
通过可植入的设备对CSF-SINK治疗策略进行了研究。虽然这种疗法的发展仍处于临床前16阶段，但与传统药物输送途径相比，它具有有希望的优势。在本文中，我们描述了该17系统的基本原理基础，并提供了有关作用机理的技术报告，该报告依赖于使用纳米方膜的使用，从而可以选择性18分子渗透性。在一侧，膜不允许穿越某些药物；鉴于，在另一侧，他们允许在CSF中跨越目标分子。靶分子通过在系统内的结合药物被保留或裂解20个，然后从中枢神经系统中消除。最后，我们提供了潜在指示，分子分子靶标和拟议的治疗剂的列表。22
将细胞融合与 CRISPR-Cas9 编辑相结合，在酵母中克隆较大的 DNA 片段或完整的细菌基因组
图 1：CReasPy-Fusion 方法的实验流程示意图。步骤 1（借用 CReasPy-Cloning 策略，左栏）：用两个质粒转化酵母，从而表达 Cas9 核酸酶和 gRNA。步骤 2（借用 Fusion Cloning 策略，右栏）：在线性重组模板（由酵母元件 CEN-HIS3 组成，带有或不带有 ARS，两侧是与目标基因座两侧相同的两个重组臂和一个抗生素抗性标记）存在下，将预装 pCas9 和 pgRNA 的酵母细胞与支原体细胞接触。步骤 3：进入酵母细胞后，目标基因组被 Cas9 切割，随后由酵母同源重组系统使用提供的线性 DNA 片段作为模板进行修复。因此，细菌基因组现在包括插入到精确位置的酵母元素，并由酵母作为着丝粒质粒携带。
将细胞融合与 CRISPR-Cas9 编辑相结合，在酵母中克隆较大的 DNA 片段或完整的细菌基因组
图 1：CReasPy-Fusion 方法的实验流程示意图。步骤 1（借用 CReasPy-Cloning 策略，左栏）：用两个质粒转化酵母，从而表达 Cas9 核酸酶和 gRNA。步骤 2（借用 Fusion Cloning 策略，右栏）：在线性重组模板（由酵母元件 CEN-HIS3 组成，带有或不带有 ARS，两侧是与目标基因座两侧相同的两个重组臂和一个抗生素抗性标记）存在下，将预装 pCas9 和 pgRNA 的酵母细胞与支原体细胞接触。步骤 3：进入酵母细胞后，目标基因组被 Cas9 切割，随后由酵母同源重组系统使用提供的线性 DNA 片段作为模板进行修复。因此，细菌基因组现在包括插入到精确位置的酵母元素，并由酵母作为着丝粒质粒携带。
Notch信号通路
在（S1）位点通过PC5/Furin糖基化和蛋白水解裂解后，成熟的缺口受体是在（S1）位点产生的，并作为异二聚体靶向细胞表面。Notch通过与相邻细胞提出的配体结合而激活。配体内吞作用会产生机械力，以促进结合凹槽受体的构象变化。这种构象变化使Adam Melallalloteases的裂解中的位点S2暴露了S2。juxtamembrane Notch裂解会产生下一个片段，该片段由γ-分泌酶配合物裂解以释放缺口细胞内结构域（NICD）和Nβ肽。nicd进入核与DNA结合蛋白CSL（脊椎动物中的CBF1/RBPJK）相关的细胞核。共激活因子策划者（MAM）识别NICD/CSL界面，该三蛋白复合物募集了其他共激活因子以激活转录。在没有NICD的情况下，CSL可能与无处不在的核心核心（CO-R）和HDAC相关联，以抑制靶基因的转录。
机械型 - repisalud
补充图8。TEV蛋白酶的HALOTAG-TEV-TITIN消化的代表动力学。（a）用TEV蛋白酶消化PSOAS纤维。消化在不同时间点停止了通过在Laemmli缓冲液中煮沸的等分试样，并通过1.8％SDS-PAGE和COOMASSIE染色分析结果。对应于云蛋白的条带，并指出完整和裂解的钛分子。（b，c）通过光密度测定法定量钛带。nebulin强度用于标准化（黑色，完整的滴定；蓝色圆圈，A频段滴定片段；红色三角形，I频段滴定片段）。实线是指数拟合，表示速率常数。这些数据表明，在30分钟的反应时间，在此特定实验中，Halotag-Tev Titin的消化> 99.9％（n = 1实验分析每个消化时间的一个样本，在6个实验中获得了类似的结果）。
磷酸盐缓冲盐水，pH 7.4，1x
尿路感染是影响尿路部分的细菌感染。尿路感染的常见症状是紧迫性和排尿的频率，并带有相关的不适或疼痛。The common condition is cystitis, due to infection of the bladder with a uropathogenic bacterium, which most frequently is Escherichia coli, but sometimes Staphylococcus saprophyticus or especially in hospital-acquired infections, Klebsiella species, Proteus mirabilis , other coliforms, Pseudomonas aeruginosa or Enterococcus faecalis (1).hicrome™UTI琼脂是根据Pezzlo（2）Wilkie等人（3），Friedman等人（4），Murray等人（5），Soriano和Ponte（6）和Merlino等（7）制定的。建议这些培养基用于检测Hicrome™uti琼脂作为分离各种微生物的一般营养琼脂的广泛应用，以检测这些培养基。它促进并加快鉴定某些革兰氏阴性细菌和某些革兰氏阳性细菌的鉴定，基于由属或物种特异性酶与两种染色体底物的反应产生的不同对比菌落颜色。发色底物是由肠球菌，大肠杆菌和大肠菌群产生的酶特异性裂解的。存在蛋白酶的氨基酸和色氨酸等氨基酸的存在有助于检测色氨酸脱氨酶活性，表明存在蛋白酶种类，摩根菌种和普罗维生症。通过肠球菌具有β-葡萄糖苷酶裂解一个成色的底物，从而形成了蓝色菌落。e.coli由于酶裂解其他发色底物而产生的粉红色菌落。可以通过执行吲哚测试来进一步确认大肠杆菌。大肠菌群由于两种发色底物的裂解而产生紫色的菌落。菌落显得棕色。peptone Special提供氮，碳质化合物，长链氨基酸，维生素和其他必要的生长营养素。可以通过补充抗生素来检测与医院传播感染相关的微生物的抗生素来选择性。
研究条款IL-37基因修饰增强了间质基质细胞对肠道缺血再灌注损伤的保护作用
背景。缺血再灌注损伤（IRI）是诊所肠道损害的主要原因。尽管间充质基质细胞（MSC）或白介素37（IL-37）表现出一些有益的作用以改善IRI，但它们的影响受到限制。在这项研究中，研究了IL-37基因模型MSC（IL-37-MSC）对肠IRI的预防作用。方法。肠道IRI模型是通过闭塞上肠系膜动脉30分钟而建立的，然后在大鼠中排出72小时。将四十个成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假对照，IL-37-MSC处理，经MSC处理，重组IL-37-（RIL-37-）和未经处理的组。通过H＆E染色评估肠道损伤。使用ELISA测定了肠道屏障功能因子（二氨酸氧化酶和D-乳酸）和炎症细胞因子IL-1β的水平。通过Western印迹检测到组织损伤相关的NLRP3炎症和下游级联反应，包括裂解的caspase-1，IL-1β和IL-18。通过qPCR确定了在IL-1β和IL-18的下游的促进弹性介质IL-6和TNF-α的mRNA水平。在正态性测试后通过单向方差分析（ANOVA）分析数据，然后进行事后分析，并以最小的差异（LSD）测试进行分析。结果。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。 结论。 结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。结论。结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。与MSC或RIL-37单药治疗组相比，IL-37-MSC治疗均改善了肠道屏障功能，并降低了IRI大鼠的局部和全身性炎症细胞因子IL-1β水平。此外，在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中，与组织损伤相关的NLRP3和下游靶标（切割的caspase-1，IL-1β和IL-18）显着降低。此外，在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中，IL-1β-和IL-18相关的促进型介体IL-6和TNF-αmRNA表达式均显着降低。此外，与NLRP3相关的信号通路可能与IL-37-MSC介导的保护有关。
menin 抑制剂 ziftomenib 与伊马替尼产生协同作用......
图 4. 齐托美尼和伊马替尼联合治疗消除了 KIT 蛋白表达，关闭了 AKT/mTOR 和 ERK 通路，并强烈诱导了细胞周期停滞和凋亡。A. GS11331 模型中的药效学 (PD) 研究的肿瘤生长曲线。用载体 (QD)、齐托美尼 (1X，QD)、伊马替尼 (100 mpk，QD) 和联合用药治疗肿瘤。在第 5 天和第 8 天收获肿瘤。B. 总或磷酸化 KIT 蛋白的免疫印迹，指示 MAPK/PI3K 通路成分和凋亡标志物。联合治疗导致总 KIT 蛋白消失，AKT 活性/靶标磷酸化 (磷酸化的 mTOR 和 AKT) 受到强烈抑制，细胞周期停滞 (RB 磷酸化) 和细胞死亡 (裂解 PARP)。与第 5 天相比，第 8 天对联合治疗的信号反应更加深化。
选择性 NOX4 抑制剂 GLX7013159 可降低血糖浓度和人类 β 细胞
摘要 据报道，抑制 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 可减轻糖尿病引起的 β 细胞功能障碍并提高体外存活率，以及抵消高脂饮食引起的小鼠葡萄糖不耐受。我们研究了选择性 NOX4 抑制剂 GLX7013159 在移植了人类胰岛的无胸腺糖尿病小鼠体内 4 周的抗糖尿病作用。在整个治疗期间，接受 GLX7013159 治疗的小鼠的血糖和水消耗量均降低。此外，GLX7013159 治疗可改善胰岛素和 c 肽水平，提高胰岛素分泌能力，并大大降低胰岛素阳性人类细胞的凋亡率（以胰岛素和裂解的 caspase-3 的共定位来衡量）。我们得出结论，GLX7013159 抑制 NOX4 的抗糖尿病作用在体内长期研究期间也得到观察到，这可能是由于人类 β 细胞存活率和功能的提高。