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ISAnalytics 支持在造血干细胞基因治疗应用中进行纵向和高通量克隆追踪研究
Daniela Cesana 是一名生物技术专家，也是 SR-Tiget 安全性和插入诱变部门的项目负责人，在载体安全性和整合研究方面拥有丰富的经验。她开发了用于液体活检中整合位点检索、腺相关病毒载体 (AAV) 表征和基因编辑应用中脱靶检测的新技术。Maria Ester Bernardo 是 SR-Tiget 骨髓移植部门的医生，领导 MPSIH 的基因治疗临床项目 [ 8 ]。Bernhard Gentner 是 SR-Tiget 的医师科学家和血液学家，在造血干细胞操作和基因治疗临床开发方面拥有长期经验，是 Hurler 综合征研究（I 型黏多糖贮积症，Hurler 变体 - MPSIH）的首席研究员 [ 8 ]。 Eugenio Montini 是一位生物学家，SR-Tiget 安全性和插入诱变部门负责人，在基因治疗的载体设计和遗传毒性方面拥有长期经验。Andrea Calabria 负责分子表征和克隆追踪研究，以评估所有机构基因治疗临床试验的安全性和有效性。他的研究重点是破译移植后体内造血重建的动态。收到日期：2022 年 9 月 27 日。修订日期：2022 年 11 月 10 日。接受日期：2022 年 11 月 14 日 © 作者 2022。牛津大学出版社出版。这是一篇根据知识共享署名许可条款分发的开放获取文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/），允许在任何媒体中不受限制地重复使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。
与癌症治疗相关的克隆造血驱动器基因PPM1D促进小鼠的炎症和非缺血性心力衰竭
方法和结果：为了测试PPM1D中功能的造血细胞突变是否可以增加对心脏应激的敏感性，我们评估了小鼠模型中的心脏功能障碍，其中cronal造血相关的PPM1D外显子6中与CRISPR-CAS9 Technology产生了与Cronal造血相关的突变。在连续输注ANG II（Angiotensin II）后，用含有突变PPM1D基因的造血干细胞移植的小鼠表现出增强的心脏重塑。ppm1d-巨噬细胞在DDR途径激活中受到损害，显示出更大的DNA损伤，更高的活性氧产生和增强的促炎性概况，IL（interleukin）-1β和IL-18的升高。施用NLRP3（NLR家族吡啶结构域3）炎症体抑制剂对小鼠的施用使PPM1D造成的造血干细胞诱导的心脏表型逆转了ANG II诱导的应激条件下。
节拍化疗调节克隆相互作用以防止非小细胞肺癌产生耐药性
1 马赛癌症研究中心、艾克斯-马赛大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科研中心、保利卡尔梅特研究所，法国马赛 13273； bondarenko.m@chu-nice.fr（MB）； marion.le-grand@inserm.fr（MLG）； Marie-pierre.MONTERO@univ-amu.fr (M.-PM)； mailys.ROSSI@etu.univ-amu.fr （MR）; eddy.pasquier@inserm.fr (EP) 2 马赛公共医院援助（AP-HM），蒂莫内医院，13385 马赛，法国 3 以色列理工学院拉帕波特医学院细胞生物学和癌症科学，海法 3525433，以色列； yshaked@technion.ac.il （YS）; zraviv@technion.ac.il (ZR) 4 Metronomics Global Health Initiative，13385 马赛，法国 5 中央马赛理工学院，法国国家科学研究院，艾克斯马赛大学，I2M 13013 马赛，法国； guillemette.chapuisat@univ-amu.fr 6 奥尔良大学丹尼斯泊松研究所，CNRS，45100奥尔良，法国； cecile.carrere@univ-orleans.fr 7 儿科血液学和肿瘤学系，AP-HM，13385 马赛，法国 * 通讯地址：manon.carre@univ-amu.fr (MC); Nicolas.ANDRE@ap-hm.fr （NA）;电话：+33-(0)4-9183-5626 (MC & NA) † 这些作者对这项工作的贡献相同。
胰腺癌通过克隆膨胀和自适应DNA高甲基化获得了对MAPK途径抑制的抵抗力
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
艾滋病毒患者不确定潜力的克隆造血的危险因素：缓刑试验的报告
1个心血管疾病倡议，马萨诸塞州剑桥市MIT和哈佛大学广泛研究所； 2马萨诸塞州波士顿哈佛医学院医学系； 3马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州综合医院的基因组医学与心血管研究中心医学系； 4癌症计划，马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所； 5瑞典隆德大学隆德大学实验室医学系； 6医学肿瘤学系，马萨诸塞州波士顿Dana-Farber癌症研究所；马萨诸塞州波士顿的马萨诸塞州综合医院7代谢部； 8马萨诸塞州波士顿马萨诸塞州综合医院的心血管成像研究中心和放射科； 9北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学院杜克临床研究所； 10俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布； 11纽约州西奈山的伊坎医学院传染病司； 12辛辛那提大学医学院，俄亥俄州辛辛那提； 13马萨诸塞州波士顿的哈佛大学公共卫生学院生物统计学生物统计局生物统计学系； 14马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院医学系心血管医学系；和15霍华德·休斯医学院，马萨诸塞州波士顿
来自肠道微属沟的克隆副细胞核苷作为克罗恩病并发症的可传播的细胞毒性琥珀酸盐 - 敏感模型
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月10日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.09.574896 doi：Biorxiv Preprint
刺猬激活通过瞬态克隆能力
简介生长板 - 位于长骨边缘的薄盘状软骨 - 为产后骨骼生长提供了主要驱动力（1）。从结构上讲，生长板由3个形态学 - 静止，增殖和肥厚的区域组成，具有具有克隆起源的软骨细胞的特征柱（2，3）。生长板是内侧软骨骨形成的必不可少的结构，该过程逐渐被骨骼逐渐取代（1，2）。位于产后生长板顶部的静息区载有慢循环软骨细胞，表达甲状旁腺激素相关蛋白（PTHRP）（4），该蛋白（4）提供了生长板中所有其他软骨细胞的来源。这些“静止”的软骨细胞通过不对称分裂进入细胞周期，成为增殖的软骨细胞，分化为表达印度刺猬（IHH）的有丝虫后自生型前软骨细胞（IHH），变成肥大的软骨细胞的生长板和死亡的骨骼或因素而变成骨的底部或因素而变成骨的底部或因素而转变为骨的底部，因为主要海绵中的成骨细胞。
超声可编程的氢键有机框架，用于Sono-femogenetics
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2023年12月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.13.571396 doi：Biorxiv Preprint
单个细胞中的关节谱系，转录组和表观基因组分析的高克隆条形码多样性的小鼠模型
细胞谱系历史及其分子状态编码组织发育和稳态的基本原理。当前的谱系录制小鼠模型的条形码多样性有限，单细胞谱系覆盖范围较差，从而排除了它们在由数百万个细胞组成的组织中的使用。在这里，我们开发了Darlin，这是一种改进的CAS9条形码小鼠系，它利用末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）来增强30个CRISPR目标位点的插入事件，稳定地整合到3个不同的基因组基因座中。darlin是可诱导的，估计有〜10 18个层次条形码，并可以检测约60％的剖面单细胞中可用的条形码。使用Darlin，我们检查了发育中的造血干细胞（HSC）中的命运启动，并揭示了HSC迁移的独特特征。此外，我们为单个细胞中的共同介绍了一种方法来共同介绍DNA甲基化，染色质可及性，基因表达和谱系信息。darlin将在各种组织和生理环境中对谱系关系及其分子特征进行广泛的高分辨率研究。
AACR 癌症研究特别会议 DNA 甲基化、克隆造血与癌症 2025 年 2 月 1 日至 4 日 | 加利福尼亚州圣地亚哥
根据继续医学教育认证委员会 (ACCME) 制定的标准，美国癌症研究协会® (AACR) 的政策是，CME 活动中提供的信息将不带偏见且基于科学证据。为了帮助参与者判断是否存在偏见，AACR 提供了规划委员会成员、发言人和摘要报告人披露的与不符合资格的公司之间的财务关系信息，这些公司的主要业务是生产、营销、销售、转售或分销患者使用的医疗保健产品或服务。