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糖皮质激素诱导增强剂的通量筛选......
压力暴露与多种精神疾病风险增加有关。压力对个体的长期影响可能受到遗传变异的影响。使用大规模并行增强子分析，我们确定了位于基因调控元件中的遗传变异，这些元件调节对糖皮质激素（一种主要应激激素）的转录组反应。这些变异富含与精神疾病和神经行为特征相关的变异，并影响精神疾病患者死后大脑中发生改变的转录本。此外，这些遗传变异与生理应激反应的变化有关。总之，这表明这些功能性遗传变异可能与精神病理学有因果关系，可能是通过影响生理应激反应和应激反应性大脑转录来实现的。
直接合成红泥中的Fe-铝硅硅酸盐，用于废料油的催化去氧化
随着生物甲烷扇形发展的发展，其在天然气网络中的注入增加，包括地质储藏。 在注射之前，添加O 2以消除Suldes。 在地质存储中预计O 2的共同注入（可接受的100 ppm的限制），例如深含水层，这些含水层含有自动微生物。 此O 2严格威胁着厌氧微生物及其来自天然气存储的单芳族烃的生物降解活性。 模拟深含水层条件的多学科研究对于conte或适应O 2的授权限制至关重要。 我们的研究没有显示含水岩石（矿物质和孔隙率）的主要修饰，而是社区多样性的含量，消除了耐药性较低的含量，并产生了新的平衡，从而允许苯降解。随着生物甲烷扇形发展的发展，其在天然气网络中的注入增加，包括地质储藏。在注射之前，添加O 2以消除Suldes。在地质存储中预计O 2的共同注入（可接受的100 ppm的限制），例如深含水层，这些含水层含有自动微生物。此O 2严格威胁着厌氧微生物及其来自天然气存储的单芳族烃的生物降解活性。模拟深含水层条件的多学科研究对于conte或适应O 2的授权限制至关重要。我们的研究没有显示含水岩石（矿物质和孔隙率）的主要修饰，而是社区多样性的含量，消除了耐药性较低的含量，并产生了新的平衡，从而允许苯降解。
椰子水和维生素的免疫调节潜力...
已经发现环境温度会影响肉鸡的性能和免疫反应，因此需要确定免疫球蛋白水平通常会评估其免疫力状态，以引起人们的关注。这项研究确定了住房温度和椰子水（CW）对肉鸡血清浸润蛋白的影响。总共使用了600只马歇尔肉鸡鸡，有200只鸟类在不同的住房温度：冷（CHT，18.3-22.1°C），天然（NHT，26.3-26.6°C）和热（HHT，34.9-36.1）。每个外壳温度均分为五个治疗组：普通水（T 1），0.5 g维生素C/L的水（T 2），0.5％CW/L的水（T 3），1％CW/L的水（T 4）和1.5％CW/L的水（T 5），四个复制和10只鸟类和10鸟。确定免疫球蛋白IgG，IgM和IgA。 收集的数据进行阶乘布置，并单向方差分析。 外壳温度显着（P <0.05）影响了IgG和IgM的免疫球蛋白值。 天然住房温度下的鸟类的IgG（1.62±0.07 mg/dl）与冷住房温度（1.39±0.15 mg/dl）和热外壳温度（0.38±0.07 mg/dl）相比。 IgM水平显示出呈负变化的趋势，在热外壳温度下的鸟类具有最高值（1.95±0.07 mg/dl），其次是冷外壳温度（1.49±0.01 mg/dl），天然住房温度（1.06±0.11 mg/dl）。 对鸟类施用椰子水和维生素C后，对三种住房温度中的免疫球蛋白值（IgG，IgM和IgA）产生了显着影响（P <0.05）。确定免疫球蛋白IgG，IgM和IgA。收集的数据进行阶乘布置，并单向方差分析。外壳温度显着（P <0.05）影响了IgG和IgM的免疫球蛋白值。天然住房温度下的鸟类的IgG（1.62±0.07 mg/dl）与冷住房温度（1.39±0.15 mg/dl）和热外壳温度（0.38±0.07 mg/dl）相比。IgM水平显示出呈负变化的趋势，在热外壳温度下的鸟类具有最高值（1.95±0.07 mg/dl），其次是冷外壳温度（1.49±0.01 mg/dl），天然住房温度（1.06±0.11 mg/dl）。对鸟类施用椰子水和维生素C后，对三种住房温度中的免疫球蛋白值（IgG，IgM和IgA）产生了显着影响（P <0.05）。因此，结论是，环境温度的变化可能会导致鸟类免疫反应的变化，并且可以通过调节肉鸡生产中的椰子水和维生素C的调节来确保免疫反应。关键词：免疫球蛋白，椰子水，维生素C，住房温度，肉鸡。引言免疫系统通过借助抗原特异性T辅助细胞产生IgG，IgM和IgA（Megha和Mohanan，2021;
抑制糖皮质激活酶11β-... YM1蛋白晶体促进2型免疫力 随着酶促活性扩展的合成CRISPR-CAS核酸酶 SARS-COV-2 3Clpro的抗性机制对非共价抑制剂WU-04 基于单分子跟踪的药物筛查 先前的FC受体激活prime巨噬细胞通过长期和短期机制提高对IgG的敏感性2 3 4 5 Annalize Bond 1，
。CC-BY-NC 4.0国际许可证的永久性。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年10月18日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.06.05.543687 doi：Biorxiv Preprint
糖尿病是通过使用糖皮质激素
目的：分析皮质类固醇诱导的糖尿病。方法：这是一项综合综述，通过在PubMed，BVS和Lilacs Scientific Database中进行搜索，其中在PubMed中选择了9篇文章，BVS的6篇文章，在Lilacs中进行了1篇文章，共16篇文章，共16篇文章。结果：糖尿病是一种慢性疾病，其特征是代谢水平上的异质变化群，这是持续性高血糖的结果，最重要的是，胰岛素作用的缺陷，这种激素的分泌，或在某些情况下，两种缺陷。因此，根据潜在疾病，糖尿病和高血压是从暴露方式到各种糖皮质激素的心脏代谢毒性，而S型糖皮质激素和解散吸入的ß-激动剂与调整其他药物后1型1型糖尿病的风险增加有关。抗药性，哮喘，性和出生十年。最终考虑：因此，根据剂量，暴露时间和基本疾病的严重程度，在各种疾病中使用皮质类固醇可能会引起糖尿病的出现。
意外后果：成人长期糖皮质激素疗法相关的机会性感染风险
糖皮质激素是医学实践中使用的广泛的抗炎药。全身性糖皮质激素的免疫抑制作用和对感染的敏感性增加得到广泛理解。但是，经常使用的剂量依赖性模型可能无法准确预测所有用长期糖皮质激素治疗的患者的感染风险。在这篇综述中，我们通过评估糖皮质激素剂量，持续时间和效力的影响，结合生物学和宿主临床因素以及一丝反应的免疫抑制性治疗，研究了需要糖皮质激素治疗的患者的机会性感染（OIS）的风险。我们提出了预防OI的策略，其中涉及筛查，抗菌预防和免疫接种。这篇综述着重于自身免疫性，炎症或肿瘤性疾病的患者，但潜在的风险和预防策略可能适用于其他人群。临床医生应积极评估系统性糖皮质激素的益处 - 障碍比，并实施预防性努力，以减少其相关感染并发症。关键字。糖皮质激素；机会性感染；免疫系统疾病；感染；肺囊藻carinii。
升高的糖皮质激素改变了下丘脑神经发生的发育动力学
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年7月24日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525966 doi：Biorxiv Preprint
评估葡萄皮质素，性类固醇和野生红耳龟（Trachemys Scripta Elegrans）
当获得资源有限时，生物必须将能源投资转移到生理过程之间，以生存，繁殖和应对不可预测的事件。这些有限的资源在过程之间的转移可能会导致生理折衷，通常是由糖皮质激素介导的。我们评估了免疫力，繁殖的生理过程和野生成年红耳乌龟（Trachemys Scripta Elegrans）中的压力反应之间的关系。红耳滑块表现出一种多闭合的生殖策略，需要在女性筑巢季节开始时对繁殖的高能投资。男性在春季伴侣，在夏末/秋季秋末进行精子发生和交配。我们期望在向生殖过程的服装涉及时要折衷。为了测试这一点，我们对123个个体进行了标准化的急性应激源，并收集了血液，以测量先天的免疫能力和循环类固醇激素浓度。女性繁殖与免疫能力之间的权衡发生在筑巢季节的初期。这项高生殖投资可以通过增强的孕激素和降低基线先天免疫来明显。皮质酮（Cort）也很高，表明在促进能量分配中起作用。折衷在男性中并不那么明显，尽管男性在秋天的精子发生和交配之前上调了先天的IM Mune功能，基线Cort和睾丸激素。在整个抽样期间，雄性和女性都会增加急性Stan折叠应激源后的Cort和免疫能力。综上所述，我们得出的结论是，生殖需要在女性生殖期最高的生殖期内进行能源分配的变化，但是即使在增加生殖投资期间，该人群中的所有个人也能够对标准化的压力源做出反应。这些发现加强了持续的证据，表明生理关系是上下文依赖性的，并且在整个生殖季节中的资源需求是动态的。
升高的糖皮质激素改变了斑马鱼中下丘脑神经发生的发育动力学
此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年5月12日。; https：//doi.org/10.1101/2023.01.27.525966 doi：biorxiv Preprint
抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。