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糖皮质激素和B细胞耗尽剂极大地损害了mRNA疫苗对SARS-COV-2
此预印本版的版权持有人于2021年4月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.04.05.21254656 doi：medrxiv preprint
糖皮质固醇在肌肉营养不良症中的机制和临床应用
摘要。糖皮质固醇在急性和慢性条件下被广泛用作免疫调节剂。葡萄糖性类固醇（例如泼尼松和de azacort）来治疗Duchenne肌肉营养不良症，其中它们的使用延长了移动和预期寿命。尽管有这种好处，但在Duchenne肌肉增强性疾病中使用糖皮质激素也与明显的不良后果有关，包括肾上腺抑制，生长障碍，骨骼健康和代谢综合征不良。对于其他形式的肌肉营养不良，例如肢体腰围营养不良，糖皮质激素通常不使用。在这里，我们回顾了支持多种糖皮质激素作用在营养不良肌肉中的多种机制的实验证据，包括它们在抑制炎症和肌肉损伤中的作用。我们还讨论了正在开发和测试中的新型类固醇药物，目的是减少长期糖皮质激素暴露的不利后果，同时最大程度地提高有益结果。
系统性红斑狼疮中的糖皮质激素。十个问题和一些争议
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种复杂的疾病，以自身免疫、炎症和不同程度的器官损伤为特征，这取决于发作的次数和严重程度，也取决于所接受的治疗。SLE 的管理通常具有挑战性。大多数指南将羟氯喹、糖皮质激素 (GC) 和有时的免疫抑制剂的组合称为“标准治疗”。此类疗法通常可以缓解疾病，但很多时候是以大量损伤为代价的。不可逆的器官损伤不仅在 SLE 中非常常见，而且考虑到大多数患者是年轻或中年女性，这一点尤其重要。根据越来越多的科学证据，不可逆损伤以及其他严重的副作用（如感染）与使用 GC 密切相关 [1-3]。事实上，最近更新的 EULAR 指南强调了预防器官损害和优化药物治疗策略的必要性，以改善健康相关的生活质量并实现患者的长期生存 [4]。本综述的目的是通过基于药理学和临床证据更新有关几种情况下 GC 最佳剂量的现有证据来回答十个日常临床实践问题，并就 GC 使用的“护理标准”提供我们的观点。
椰子油中超声处理石墨烯的热性能作为建筑应用中储能的相变材料 1
本研究旨在调查基于椰子油的相变材料 (PCM) 在建筑储能应用方面的热性能。椰子油被归类为由可再生原料制成的脂肪酸组成的有机 PCM。但低热导率是有机 PCM 的主要缺点之一，必须加以改进。石墨烯可以成为提高有机 PCM 热性能的有效材料。在本研究中，使用了潜热容量为 114.6 J/g 和熔点为 17.38 ◦ C 的椰子油。通过将石墨烯超声处理到椰子油中作为支撑材料来制备 PCM。制备的 PCM 的质量分数为 0、0.1、0.2、0.3、0.4 和 0.5。使用 KD2 热性能分析仪在循环恒温浴模拟的不同环境温度 5、10、15、20 和 25 ◦ C 下进行热导率测试。通过差示扫描量热法测定潜热、熔点和凝固点，使用热重分析 (TGA) 测定热稳定性，使用透射电子显微镜和傅里叶变换红外光谱分别检查形态和化学结构。这项研究的结果表明，在椰子油中添加石墨烯可改善热性能，在 20 ◦ C 时，0.3 wt% 的样品中改善效果最明显。由于 PCM 内的分子运动，潜热降低了 11%。然而，TGA 表明，复合 PCM 在环境建筑温度范围内表现出良好的热稳定性。
病例报告糖皮质激素诱导的肝移植患者糖原性肝病的快速发育，没有先前的糖尿病病史
摘要：糖原性肝病是一个独特的临床病理实体，其中肝细胞与糖原存在病理过载。从经典上讲，它与儿科和成人人群中的I型和II型糖尿病相关。虽然该疾病实体的少数研究病例中的大多数描述了糖尿病性肝肿大患者肝肿大患者，腹痛和转氨酶升高的病例，但应考虑较宽的差异，包括药物EF EF EF EF，尤其是短期，高剂量的高剂量，高剂量的固醇使用。我们在这里报告了在肝反式种植园中免疫抑制类固醇治疗后，在非糖尿病成人患者中发育的糖原性肝病的第一个病例。此病例表明，糖皮质激素诱导的高血糖患者的糖原性肝病可以迅速发展。糖原性肝病应包括在肝功能异常的移植后患者的诊断检查中，血糖控制不良。
RHOB在糖皮质激素受体对巨噬细胞RAW264.7细胞的抗增殖作用中的作用
尽管据报道糖皮质激素（GC）抑制巨噬细胞杀伤性和甲状腺因子产生对促炎的刺激，但GC对巨噬细胞增殖的影响是有争议的。在我们先前的研究中，我们发现在鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞（RAW-Gr（k）细胞）中抑制糖皮质激素受体（GR）的表达，可显着促进细胞增殖。在本研究中，我们提供了一个证据，表明RhoB的表达是具有抗癌特征的Rho GTPase的成员，在RAW-GR（K）和RAW264.7细胞中急剧降低了用GR-RNAI载体转染。在RAW -gr（K）和RAW264.7CELLSBYBYTRANSFETECTION WITHWILD -WILD -TYPE RHOB表达载体（RHOB -WT）或组成激活的RHOB质粒（RHOB -V14）中，RHOB的过表达或本构激活导致两种细胞系的增殖降低。相反，RAW264.7细胞的增殖为
激活激活磷脂酰肌醇3-激酶的激动剂激活血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶是由3-磷酸糖介导的
PTDINS（3,4,5）p $依赖性蛋白激酶B（PKB）通过3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1和-2（分别为PDK1和PDK2）（分别为PDK1和PDK2）是介导信号激活PTDINS 3-KINASE的信号的关键事件。血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶（SGK）的催化结构域与PKB相同，尽管缺乏PTDINS（3,4,5）P $ $ - 结合Pleckstrin sologology in and Phosplosed pleckstrin sogy and phosplosed＃phosplosptried＃phosphored＃phsphosphored＆pdk1 and pdk2 in ther #2k2 and pdk2 and pdk2 in in #2k2 in thy #2k2 SGK。在这里我们表明PDK1通过磷酸化thr＃＆'激活ITRO中的SGK。我们还表明，在响应胰岛素样生长因子-1（IGF-1）或过氧化氢时，转染的SGK通过PTDINS 3-激酶依赖性途径在293个细胞中激活，涉及THR＃＆'和Ser％##的磷酸化。PDK1在ITRO中激活SGK在ptdins（3,4,5）p $中不影响Ser％##向AlA废除，并且由于SER％##的突变## ser％##对ASP的突变大大增强（尽管这种突变没有激活SGK本身）。与这些发现一致，