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化疗药物与 BH3 类似物序贯联合治疗横纹肌肉瘤并避免耐药性
图 1：动态 BH3 分析可预测不同 RMS 细胞系的化疗敏感性。（A）CW9019 细胞与治疗剂孵育 36 小时后 DBP 测定的结果。以 ∆% priming 表示的结果表示与对照细胞相比引发的增加。（B）CW9019 细胞与化疗剂孵育 96 小时后 Annexin V 和碘化丙啶/DAPI 染色和 FACS 分析导致细胞死亡。（C）RD 和 RH4 细胞与治疗剂孵育 36 小时后 DBP 测定的结果。以 ∆% priming 表示的结果表示与对照细胞相比引发的增加。（D）RD 和 RH4 细胞与化疗剂孵育 96 小时后 Annexin V 和碘化丙啶/DAPI 染色和 FACS 分析导致细胞死亡。 (E) 左图显示 36 小时时 ∆% 启动和 96 小时时 % 细胞死亡之间的相关性。右侧显示接收者操作特征曲线分析。值表示至少三次独立实验的平均值 ± SEM。** p<0.01 和 * p<0.05。
基因型组合驱动玉米/BeanIntercropping系统根际的微生物组配置的变异性
摘要：在间隔系统中，谷物和豆类之间的相互作用是由地下结构的互补性及其与土壤微生物组的相互作用强烈驱动的，这会提出一个基本的查询：不同的基因型可以改变根源微生物社区的构型？为了解决这个问题，我们进行了一项现场研究，探测了间作和多样的玉米（Zea Mays L.）和Bean（菜豆射手L.，Chaseolus coccineus L.）基因型组合的影响。通过从根际样品中细菌16S rRNA基因的扩增子测序，我们的结果表明，间编写条件会改变根际细菌群落，但是这种影响的程度基本上受到特定基因型组合的影响。总体而言，间作允许募集独家细菌物种并增强社区的复杂性。尽管如此，玉米和豆类基因型的组合决定了两个不同的群体，这些群体具有较高或较低的细菌群落多样性和复杂性，这些群体受到相关的特定豆系的影响。此外，间作玉米线在募集细菌成员的倾向上表现出不同的倾向，其响应性线更敏感，显示出与特定微生物的优先相互作用。我们的研究最终表明，基因型对根际微生物组有影响，并且针对两种物种的仔细选择基因型组合对于在间隔中实现兼容性优化至关重要。
癌症免疫疗法学会（SITC）共识定义，以抗性对免疫检查点抑制剂与化学疗法组合的抗性
摘要尽管免疫疗法可以为各种难以治疗的癌症患者提供深远的临床益处，但许多肿瘤要么对使用免疫检查点抑制剂（ICI）（ICIS）（ICIS）或进行性/复发性疾病反应后，在初始控制的间隔后发生。的缓解率，从而获得了其他国家 /地区的美国食品药品监督管理局和监管机构的批准，用于在许多实体肿瘤指示中的ICI化学疗法组合，包括乳房，头部和颈部，胃，胃和肺癌。为没有反应或停止对免疫疗法组合治疗的肿瘤患者设计试验，这是具有挑战性的，没有抗抗性的均匀定义。以前，癌症免疫疗法学会（SITC）公布了对单药反编程细胞死亡蛋白1（PD-1）的抗性的共识定义。为了为临床试验设计提供指导，并支持对基于ICI的组合的抗性机制的新兴分子和细胞数据的分析，SITC在2021年召集了一个后续研讨会，以开发出对多种ICI ICI组合的耐药性的共识定义。本手稿报告了ICIS和化学疗法组合的共识临床定义。与靶向疗法和其他ICI结合使用的ICIS的定义将在本文的同伴卷中发表。
宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌的新型靶向疗法和联合治疗：年度回顾
最近的临床前和临床研究在生殖器癌症领域取得了令人瞩目的进展，从研究其细胞起源到了解可用于各种疗法的 DNA 损伤修复机制。此外，研究表明抑制 PARP（聚（ADP-核糖）聚合酶）和细胞周期调节具有临床益处，并确定了与治疗反应相关的分子特征。2020 年，COVID-19 大流行主导了医学界，引发了公共卫生政策和科学研究工作。尽管如此，对于那些生活受到妇科癌症（主要是宫颈癌、子宫癌和卵巢癌）影响的女性来说，这些肿瘤对发病率和死亡率的影响是值得考虑的。因此，临床护理和研究被迫适应大流行，令人鼓舞的是，妇科癌症研究仍然很活跃。
AI增强雨量协议：一种优化直肠肿瘤药物组合的系统方法
背景：直肠癌或直肠肿瘤是从直肠内壁发展而来的肿瘤，这是肛门末端的大肠的结论部分。这些肿瘤通常以良性息肉开始，并且可能会在几年内发展成为恶性肿瘤。直肠癌的原因是多种多样的，基因突变是关键因素。这些突变导致不受控制的细胞生长，导致肿瘤会传播并损害健康的组织。年龄，遗传倾向，饮食和遗传条件是危险因素之一。治疗直肠癌对于预防严重的健康问题和死亡至关重要。未经治疗，它会导致肠道阻塞，转移并使患者的生活质量恶化。有效的治疗方法取决于找到合适的药物组合以改善治疗结果。鉴于癌症生物学的复杂性，治疗通常将手术，化学疗法和放射线与选择靶向不同肿瘤生长机制的药物结合在一起，旨在减少肿瘤并限制副作用。癌症治疗的持续进步凸显了需要进行持续研究的新药组合，为患者提供改善的康复前景和更好的生活质量的需求。这种背景封装了对直肠肿瘤，其起源，治疗的紧迫性和寻求有效药物疗法的详细而简洁的理解，为治疗进步和患者护理的影响铺平了道路。
微结构和功能分级弧形添加剂制成的钢组合
功能分级的材料（FGM）已获得了各种应用的许多兴趣，旨在符合当地特性（例如腐蚀行为）的特殊要求，这高度决定了该组件的寿命。腐蚀行为在很大程度上取决于设计材料的化学成分和微观结构。因此，使用线性弧添加剂制造（WAAM）设计了两种FGM组合，其线性变化的材料沉积从G 3SI1到G 19 9L SI（组合1）和G 18L NB到G 19 9L SI（组合2）。使用光学显微镜（OLM）分析不同位置的微观结构，具有连接能量分散X射线光谱（SEM/EDS）和X射线衍射（XRD）的扫描电子显微镜（扫描电子显微镜）。由0.6 M NaCl溶液中的电化学腐蚀行为通过环状电力动力学极化（CPDP）确定，包括CPDP后的SEM成像，以确定凹坑的大小和形态。有关化学梯度的铁素体（α和δ），马氏体和奥氏体类型的相形序列。由于Cr和/或Ni的增加，两种组合方向上的两种组合都增强了点腐蚀性，而PIT形态在各种微观结构的存在依赖性方面发生了变化。
癌症免疫治疗学会 (SITC) 对免疫检查点抑制剂与化疗联合治疗耐药性的共识定义
摘要 尽管免疫疗法可为多种难治性癌症患者带来巨大的临床益处，但许多肿瘤要么对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的早期治疗无反应，要么在初步控制一段时间后出现进展/复发。在细胞毒疗法中添加 ICI 已证明可提高反应率，因此美国食品药品管理局和其他国家的监管机构批准 ICI-化疗联合治疗多种实体肿瘤，包括乳腺癌、头颈癌、胃癌和肺癌。然而，如果没有统一的耐药性定义，那么为对免疫疗法联合治疗无反应或停止反应的肿瘤患者设计试验是一项挑战。此前，癌症免疫治疗学会 (SITC) 发布了对单药抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 耐药性的共识定义。为了指导临床试验设计并支持对围绕 ICI 联合治疗耐药机制的新兴分子和细胞数据的分析，SITC 于 2021 年召开了一次后续研讨会，以制定对多药 ICI 联合治疗耐药性的共识定义。本文报告了 ICI 与化疗联合治疗的共识临床定义。对 ICI 与靶向治疗和其他 ICI 联合治疗耐药性的定义将在本文的配套卷中发表。
TranSynergy：机制驱动的可解释深度神经网络，用于药物组合的协同预测和途径反卷积
动机药物组合在癌症治疗中显示出巨大的潜力。它们可以减轻耐药性并提高治疗效果。随着抗癌药物数量的快速增长，所有药物组合的实验研究都是昂贵且耗时的。计算技术可以提高药物组合筛选的效率。尽管最近在将机器学习应用于协同药物组合预测方面取得了进展，但仍然存在一些挑战。首先，现有方法的性能不是最优的。仍有很大改进空间。其次，生物学知识尚未完全融入模型。最后，许多模型缺乏可解释性，限制了它们的临床应用。结果我们开发了一个知识支持和自我注意力增强的深度学习模型 TranSynergy，以提高协同药物组合预测的性能和可解释性。TranSynergy 经过精心设计，可以通过细胞系基因依赖性、基因-基因相互作用和全基因组药物-靶标相互作用明确地模拟药物作用的细胞效应。开发了一种新颖的 Shapley 加性基因集富集分析 (SA-GSEA) 方法来对有助于协同药物组合的生物途径进行反卷积，并提高模型的可解释性。大量基准研究表明，TranSynergy 的表现明显优于最先进的方法，表明机制驱动的机器学习具有潜力。与协同组合相关的新途径被揭示并得到实验证据的支持。它们可能为识别精准医疗的生物标志物和发现新的抗癌疗法提供新的见解。对于治疗选择很少的卵巢癌，几种新的协同药物组合被高度可信地预测出来。
在高渗透率和低渗透率条件下，头孢菌和创新的B-内酰胺/B-内酰胺酶抑制剂组合对大肠杆菌的等源性菌株表达单一和双乳糖酶
1微生物学和生物医学研究所ACoruña（Inibic），大学医院ACoruña，Coruña，Coruña，西班牙2分子类型参考实验室，并检测Andalusia（Pyrasoa）的抗菌耐药机制。 div>微生物学和传染病的临床管理部门，塞维利亚Virgen Macarena大学医院。 div>西班牙塞维利亚大学塞维利亚生物医学研究所（IBIS），西班牙塞维利亚大学3研究与研究实验室，研究与抗生素和感染的研究实验室和研究，与卫生援助有关马洛卡（Mallorca
门诊药物配方
Hepatitis C Virus – NS5A Replication Complex Inhibitors Hepatitis C Virus – NS5B Polymerase & NS5A Inhibitor Combinations Hepatitis C Virus – NS5A, NS3/4, NS5B Inhibitor Combinations Hepatitis C Virus – NS5A and NS3/4A Inhibitor Combinations Hepatitis C Virus –NS5A, NS3/4A蛋白酶，核苷酸NS5B聚合酶抑制剂组合丙型肝炎病毒 - NS3/4A丝氨酸丝氨酸蛋白酶蛋白酶肝炎乙型肝炎病毒 - 核苷酸类似物NS5B聚合酶抑制剂