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酒店业的语音助理：使用人工智能为客户服务。目的——语音助理 (VA) 通过识别人类语音并执行用户发出的命令来增强人机交互。本文研究了酒店业中酒店与客人之间基于 VA 的互动。该研究将 VA 置于人工智能 (AI) 支持的物联网 (IoT) 环境中，颠覆了旧的做法和流程。智能酒店业使用 VA 以经济高效的方式为客人提供轻松的价值共同创造。该研究调查了消费者对酒店业 VA 的看法和期望，并通过专家技术提供商探索 VA 功能。设计/方法/方法——这篇实证论文研究了 VA 在酒店环境中的当前使用情况和未来影响。它使用定性、半结构化的深入访谈，采访了 7 位专家酒店业 VA 技术提供商和 21 位有 VA 经验的酒店客人。该研究采用供需方法，全面解决酒店业中的 VA。发现——研究结果表明，酒店和客人两方终端用户的需求，探讨了 VA 的优势和挑战。分析表明，VA 正日益成为数字助理。VA 技术可帮助酒店改善客户服务、扩大运营能力并降低成本。尽管尚处于起步阶段，但 VA 技术已在优化酒店运营和升级客户服务方面取得了进展。该研究提出了一种语音交互模型。原创性——VA 研究通常侧重于私人家庭中的技术，而不是商业或酒店空间中的技术。本文为智能酒店业中有关人工智能和物联网的新兴文献做出了贡献，并探讨了 VA 的接受度和操作性。该研究有助于概念化 VA 支持的酒店服务，并探索其积极和消极特征以及未来前景。研究局限性/含义——本研究通过使用 VA 和智能酒店和旅游生态系统的发展来促进酒店服务的转型。该研究可以从与酒店经理的进一步研究中受益，以反映酒店经营者的观点并调查他们对 VA 的看法。进一步的研究还可以探索不同背景下消费者与虚拟助理互动的不同方面。实际意义——本文对酒店管理和人机交互最佳实践做出了重大贡献。它支持技术提供商重新考虑如何开发合适的技术解决方案，以提高其战略竞争力。它还解释了如何经济高效地使用虚拟助理，同时为旅行者的体验增加价值。
酒店业的语音助理：使用人工智能为客户服务。目的——语音助理 (VA) 通过识别人类语音并执行用户发出的命令来增强人机交互。本文研究了酒店业中酒店与客人之间基于 VA 的互动。该研究将 VA 置于人工智能 (AI) 支持的物联网 (IoT) 环境中，颠覆了旧的做法和流程。智能酒店业使用 VA 以经济高效的方式为客人提供轻松的价值共同创造。该研究调查了消费者对酒店业 VA 的看法和期望，并通过专家技术提供商探索 VA 功能。设计/方法/方法——这篇实证论文研究了 VA 在酒店环境中的当前使用情况和未来影响。它使用定性、半结构化的深入访谈，采访了 7 位专家酒店业 VA 技术提供商和 21 位有 VA 经验的酒店客人。该研究采用供需方法，全面解决酒店业中的 VA。发现——研究结果表明，酒店和客人两方终端用户的需求，探讨了 VA 的优势和挑战。分析表明，VA 正日益成为数字助理。VA 技术可帮助酒店改善客户服务、扩大运营能力并降低成本。尽管尚处于起步阶段，但 VA 技术已在优化酒店运营和升级客户服务方面取得了进展。该研究提出了一种语音交互模型。原创性——VA 研究通常侧重于私人家庭中的技术，而不是商业或酒店空间中的技术。本文为智能酒店业中有关人工智能和物联网的新兴文献做出了贡献，并探讨了 VA 的接受度和操作性。该研究有助于概念化 VA 支持的酒店服务，并探索其积极和消极特征以及未来前景。研究局限性/含义——本研究通过使用 VA 和智能酒店和旅游生态系统的发展来促进酒店服务的转型。该研究可以从与酒店经理的进一步研究中受益，以反映酒店经营者的观点并调查他们对 VA 的看法。进一步的研究还可以探索不同背景下消费者与虚拟助理互动的不同方面。实际意义——本文对酒店管理和人机交互最佳实践做出了重大贡献。它支持技术提供商重新考虑如何开发合适的技术解决方案，以提高其战略竞争力。它还解释了如何经济高效地使用虚拟助理，同时为旅行者的体验增加价值。
精氨酸酶抑制作用增加了l-精氨酸浓度，从而有助于Ca 2+依赖性eNOS激活
尽管精氨酸酶主要参与尿素循环的最后一个反应，但我们先前已经证明了精氨酸酶II是一种重要的胞质钙调节剂，以p32依赖性方式通过精子产生。在这里，我们证明了韵律素（RPT）是一种新型的药物精氨酸酶，并研究了其对Ca 2+依赖性内皮一氧化氮合酶（ENOS）激活的作用机理。rpt对小鼠肝脏和肾脏的精氨酸酶I和II均未抗拒抑制。它还抑制了主动脉和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的精氨酸酶活性。使用显微镜和FACS分析，RPT处理使用Fluo-4 AM作为钙指标诱导胞质Ca 2+水平的增加。增加的胞质Ca 2+以时间依赖的方式引起了Camkii和Enos Ser1177的磷酸化。RPT孵育还增加了细胞内L-精氨酸（L-ARG）水平，并激活了HUVEC中的CAMKII/AMPK/AKT/ENOS信号级联。在WT小鼠的EC中，精氨酸酶抑制剂L-ARG和ABH，精氨酸酶抑制剂的治疗增加了细胞内Ca 2+浓度和活化的CaMKII依赖性eNOS激活，但是，在三磷酸三磷酸三磷酸酯受体1型敲除（IP3R1 - / - - / - - - - / - ）小鼠中未观察到这些作用。在WT小鼠的主动脉内皮中，RPT还增强了一氧化氮（NO）的产生和减弱的活性氧（ROS）产生。在这项研究中，我们提出了RPT的新型机制，在使用RPT治疗的主动脉组织组织的血管张力测定中，增强对乙酰胆碱（ACH）的累积血管舒张反应，并且苯乙肾（PE）依赖性的血管结合性反应受阻，尽管弱化了硝基胺和KCL钠反应，但并非不同。
健康和危害工具：医疗保健产品的采购如何有助于全球健康不平等
摘要许多医疗保健产品，例如手术工具，纺织品和手套，都是在不受监管的工厂和汗水中制造的，在这些工厂和汗水商店中，除其他侵犯劳动权利的行为外，工人受到相当大的职业健康风险。在本文中，我们对向医疗保健提供者提供了汗水制作的外科手术产品的供应道德分析，并特别关注英国国家卫生服务局。我们争辩说，尽管劳动虐待和职业健康缺陷在任何商品的生产中都是不可接受的，但当某些人口的健康以危害工作和其他地方的人们的健康和福祉的方式时，就会发生其他错误。尽管已经采取了一些措施来更好地规范英国医疗保健提供者的供应链，但仍需要采取进一步的行动，以确保手术产品是从保护其工人劳动和职业健康权利的供应商那里采购的。
2021; 12(13): 4099-4108. doi: 10.7150/jca.58097 研究论文 长链非编码RNA FIRRE促进肝细胞增殖和糖酵解
最近的研究表明，长链非编码RNA (lncRNA) FIRRE 参与结直肠癌和弥漫大B细胞淋巴瘤的增殖、抗凋亡和侵袭。然而，FIRRE 在肝细胞癌 (HCC) 中的生物学功能仍然未知。在本文中，我们发现与非肿瘤组织相比，HCC 中的 FIRRE 水平经常升高。与正常肝细胞相比，我们还证实了 HCC 细胞中 FIRRE 水平上调。值得注意的是，FIRRE 高表达与恶性临床特征有关，包括晚期 TNM 分期和肿瘤大小≥5 cm，并导致 HCC 生存率较低。功能上，FIRRE 敲低抑制了 HCCLM3 细胞的增殖和糖酵解。FIRRE 过表达增强了 Huh7 细胞增殖和糖酵解。值得注意的是，FIRRE 正向调节肝癌细胞中的乙醇酸酶 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶 4 (PFKFB4) 表达。PFKFB4 在肝癌组织中高表达且与 FIRRE 水平呈正相关。PFKFB4 的上调表达与高肿瘤分级和晚期 TNM 分期相关。TCGA 数据显示，PFKFB4 高表达提示肝癌预后不良。从机制上讲，调节 FIRRE 水平不会影响 PFKFB4 mRNA 的稳定性。FIRRE 主要分布在肝癌细胞的细胞核中，并通过 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 促进 PFKFB4 的转录和表达。PFKFB4 可以消除 FIRRE 敲低对肝癌细胞增殖和糖酵解的影响。总之，高表达的 FIRRE 通过增强 CREB 介导的 PFKFB4 转录和表达促进 HCC 细胞增殖和糖酵解。
脑电图功能连接有助于预测缺氧后昏迷的结果
目的：研究除非耦合脑电图特征外，脑电图功能连接特征对心脏骤停后昏迷患者预后的预测价值。方法：前瞻性、多中心队列研究。计算心脏骤停后 12 小时、24 小时和 48 小时 19 通道脑电图的相干性、相位锁定值和互信息。使用功能连接、脑电图非耦合特征和两者的组合训练和验证了三组机器学习分类模型。在六个月时评估神经系统预后，并将其归类为“良好”（大脑功能类别 [CPC] 1-2）或“较差”（CPC 3-5）。结果：我们纳入了 594 名患者（46% 预后良好）。在心脏骤停后 12 小时，基于最佳功能连接的分类器在预测不良预后方面实现了 51%（95% CI：34–56%）的灵敏度和 100% 的特异性，而使用 12 小时和 48 小时数据，基于最佳非耦合的模型在 100% 特异性下达到了 32%（0–54%）的灵敏度。两组特征的组合在 100% 特异性下实现了 73%（50–77%）的灵敏度。结论：功能连接测量可改善基于脑电图的缺氧昏迷不良预后的预测模型。意义：从早期脑电图得出的功能连接特征具有改善心脏骤停后昏迷结果预测的潜力。2021 年国际临床神经生理学联合会。由 Elsevier BV 出版，保留所有权利。
NOX2 抑制有助于芦荟苷对创伤性脑损伤的治疗作用
创伤性脑损伤 (TBI) 是由外部机械力作用于头部或颈部引起的脑损伤。据报道，TBI 是导致残疾的主要原因之一，并在世界范围内造成了巨大的经济负担。芦荟素是从芦荟中提取的主要蒽醌糖苷，具有抗肿瘤、抗氧化和抗炎活性。然而，很少有研究关注芦荟素在 TBI 治疗中的作用。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 (NOX) 是唯一一组仅产生活性氧 (ROS) 的酶。最近的一项研究表明，NOX 的激活可能会加重原发性 TBI，在这些成员中，NOX2 是调节不受控制的 ROS 表达的关键成员，因此在炎症性疾病的发展中起着关键作用。在这里，我们注意到抑制 NOX2 联合芦荟素治疗促进了小鼠模型中脑功能的恢复以及细胞模型中的存活率。进一步研究发现，治疗后炎症反应过程也得到抑制，进而发现这些影响可能是由PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的，NOX2可能是TBI的治疗靶点。
RNA编辑导致慢性淋巴细胞白血病的表观转录组多样性
摘要 RNA 编辑（主要是将腺苷转化为肌苷 (A > I)）是一种广泛的转录后机制，由作用于 RNA 的腺苷脱氨酶 (ADAR) 酶介导，从而改变初级转录本的 RNA 序列。因此，除了体细胞突变和可变 RNA 剪接之外，RNA 编辑还可以成为重编码事件的另一个来源。尽管已在许多实体癌和正常组织中检测到 RNA 编辑，但迄今为止尚未解决慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 中的 RNA 编辑问题。我们从 45 名未经治疗的患者的 CLL 样本中的匹配 RNA 测序和全外显子组测序数据中确定了全局 RNA 编辑和复发性重编码 RNA 编辑事件。在 98 名 CLL 患者的验证队列中验证了 RNA 编辑，结果显示与正常 B 细胞相比，CLL 中的 RNA 编辑谱发生了显着改变。我们进一步发现 RNA 编辑模式与预后相关。最后，我们表明，ADAR 敲除降低了 MEC1 细胞的稳态活力，使其更容易接受氟达拉滨和伊布替尼体外治疗。我们认为 RNA 编辑有助于 CLL 的病理生理学，而针对 RNA 编辑机制可能是最大限度提高治疗效果的未来策略。
PI3K/mTOR 肿瘤抑制基因的通路特异性基因组编辑表明，PTEN 缺失导致头颈癌对西妥昔单抗产生耐药性
西妥昔单抗是一种靶向 EGFR 的单克隆抗体，是治疗局部晚期或转移性头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的标准疗法。然而，尽管 90% 以上的 HNSCC 病变中 EGFR 过度表达，但大多数 HNSCC 患者对西妥昔单抗治疗没有反应。此外，临床上没有可用的生物标记来预测对西妥昔单抗的敏感性或耐药性。在这里，我们试图通过识别 PI3K-mTOR 信号网络特异性西妥昔单抗耐药机制来推进 HNSCC 的精准医疗方法。我们首先分析了 HNSCC TCGA 数据集中参与 PI3K-mTOR 信号通路的基因的基因组变异频率。在实验中，我们利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑方法系统地探索了控制 PI3K-mTOR 通路的每个肿瘤抑制基因 (TSG) 的基因组改变对未表现出 PIK3CA 突变的 HNSCC 病例中西妥昔单抗耐药性的贡献。值得注意的是，我们发现许多 HNSCC 病例表现出多个 TSG 的通路特异性基因拷贝数丢失，这些 TSG 通常抑制 PI3K-mTOR 信号传导。其中，我们发现工程和内源性 PTEN 基因缺失均可介导对西妥昔单抗的耐药性。我们的研究结果表明，在 HNSCC 中非常普遍的 PTEN 基因拷贝数丢失可能导致独立于 EGFR 的持续 PI3K/mTOR 信号传导，从而代表了一种有希望的机制生物标志物，可预测这种癌症类型中西妥昔单抗的耐药性。需要进一步的前瞻性研究来调查 PTEN 缺失对西妥昔单抗临床疗效的影响。
在CNS血管内皮细胞上表达的 IL-6R有助于小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展 基于深度学习的光流有多好？ 具有单眼大满贯的基于学习的深度深度估计模型 评估波士顿动力学的选定本地化和映射技术 主论文：温室能量平衡 用聚合物混合离子... 检测冰形成 基于自主地面车辆的基于增强学习的运动计划 深度回归的不确定性定量指标
本期刊文章的自构建后版本可在Linköping大学机构存储库（DIVA）上获得：http：//urn.kb.se/resolve？urn= urn= urn= urn= urnt：nbn：se：se：liu：diva-165639 N.B. N.B. N.B.：引用这项工作时，请引用原始出版物。Petkovic，F.，Lazzarino，G.，Engblom，D.，Blomqvist，A。，A。，（2020），IL-6R，IL-6R在CNS血管内皮细胞上表达，有助于在小鼠中开发实验性自身免疫性脑膜炎，杂志Neurommommomyologology of MICE，342，57777777777777777777777777777777777777777777777777777.777777777777777777777777777777777年。 https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2020.577211
miR-410-3p 由维莫非尼通过 ER 应激诱导，并导致黑色素瘤对 BRAF 抑制剂产生耐药性
尽管黑色素瘤疗法取得了重大进展，但死亡率仍然很高。控制转录后基因表达的微小 RNA 在 BRAF 抑制剂耐药性的产生中发挥作用。该研究旨在评估 miR-410-3p 在维莫非尼 - BRAF 抑制剂反应中的作用。分析了 12 个原发性结节性黑色素瘤的 FFPE 组织样本。利用激光捕获显微切割技术分离肿瘤部分、瞬时组织和邻近健康组织。在人黑色素瘤细胞系 A375、G361 和 SK-MEL1 上进行体外实验。使用 MTT 法测定维莫非尼的 IC50。用 miR-410-3p 模拟物、抗 miR-410-3p 及其非靶向对照转染细胞。ER 应激由 thapsigargin 诱导。使用 qRT-PCR 测定分离 RNA 的表达。我们发现 miR-410-3p 在黑色素瘤组织中下调。维莫非尼可诱导黑色素瘤细胞中的 miR-410-3p 表达。miR-410-3p 水平上调会增加黑色素瘤细胞对维莫非尼的耐药性，而抑制 miR-410-3p 水平则可降低耐药性。内质网应激的诱导会增加 miR-410-3p 水平。miR-410-3p 在体外上调 AXL 的表达，并与 starBase 中的侵袭性表型标志物相关。该研究揭示了一种黑色素瘤耐药性的新机制。维莫非尼通过内质网应激诱导黑色素瘤细胞中的 miR-410-3p。它驱动细胞向侵袭性表型转变，从而对 BRAF 抑制产生反应和耐药性。