摘要:农业在全球范围内为许多人提供了重大贡献,为社会经济发展,粮食安全和就业机会。因此,本文的目的是探索对精确农业模型中当前趋势的系统评价,以解决使用适当的标准技术应对粮食不安全挑战。结果表明,精确农业在解决粮食不安全挑战,最大程度地减少农业投入浪费并促进有利可图的农业方面的潜力。这种农业模式以创新技术收集数据,分析并做出关键预测为基础,从而为复杂的农业挑战提供了持久的解决方案。根据联合国的说法,到2050年,世界人口的大约2/3将生活在城市地区。本报告表明,有必要将新兴的技术创新纳入农业,以增加粮食生产并确保粮食供应。机器人和D Rones是创新技术,具有改变农业景观的潜力,尤其是在发展中国家。因此,自动机,AI和预测工具的应用应对现实农业挑战,正处于世界发展中的新生阶段。财务限制,缺乏技术知识和缺乏政府支持仍然是影响发展中国家精确农业的主要挑战。最后,采用农民的精确农业模式将有助于害虫检测,并预测产量有利的农作物,以应对当前的粮食不安全挑战,尤其是在发展中国家。doi:https://dx.doi.org/10.4314/jasem.v28i12.30许可证:cc-by-4.0开放访问政策:Jasem发表的所有文章都是开放式访问的文章,并且可以免费下载,复制,重新分配,redistribute,rebost,reotost,翻译,翻译,翻译和阅读。版权策略:©2024。作者保留了版权和授予Jasem首次出版的权利。只要引用了原始文章,就可以在未经许可的情况下重复使用本文的任何部分。引用本文为:Alamu,S。A.(2024)。对精确农业模型中当前趋势的系统审查,以应对粮食不安全挑战。J. Appl。SCI。 环境。 管理。 28(12)4181-4192日期:收到:2024年9月18日;修订:2024年10月20日;接受:2024年11月5日;发表:2024年11月30日关键字:精确农业,AI驱动的农业,粮食不安全感,有利可图的农业,发展中国家,精确的农业模型的开发协助技术创新,有助于改变曾在农业景观中改变预先存在的范式(Cui etal。2022al。 精确农业也被称为特定地点的农业(SSA),卫星农业(SF),精密农业(PF)和智能农业(SMF)(Gokool等,2023)。 这种农业模型利用数字技术(例如信息技术(IT),全球定位系统(GPS),遥感(RS),数据分析(DA)和机器学习来提高农场生产力,粮食安全和,SCI。环境。管理。28(12)4181-4192日期:收到:2024年9月18日;修订:2024年10月20日;接受:2024年11月5日;发表:2024年11月30日关键字:精确农业,AI驱动的农业,粮食不安全感,有利可图的农业,发展中国家,精确的农业模型的开发协助技术创新,有助于改变曾在农业景观中改变预先存在的范式(Cui etal。2022al。精确农业也被称为特定地点的农业(SSA),卫星农业(SF),精密农业(PF)和智能农业(SMF)(Gokool等,2023)。这种农业模型利用数字技术(例如信息技术(IT),全球定位系统(GPS),遥感(RS),数据分析(DA)和机器学习来提高农场生产力,粮食安全和
1 基因组工程与维护中心,健康医学与环境研究所,伦敦布鲁内尔大学,Uxbridge UB8 3PH,英国;rajpal.burmi@gmail.com (RSB);haroon.hussain@brunel.ac.uk (HAH);julie.davies@ge.com (JAD) 2 英国癌症研究中心癌症治疗部,McElwain 实验室,癌症研究所,Sutton SM2 5NG,英国;gary.box@icr.ac.uk (GMB);will.court@icr.ac.uk (WJC);sue.eccles01@icr.ac.uk (SAE) 3 伦敦乳腺研究所,格蕾丝王妃医院,伦敦 W1U 5NY,英国;umar.wazir@rcsed.ac.uk (UW) kefah.mokbel@hcahealthcare.co.uk (KM) 4 卡迪夫中国医学研究合作组织,卡迪夫大学医学院,Heath Park,卡迪夫 CF14 4XN,英国;jiangw@cardiff.ac.uk * 通信地址:amanda.harvey@brunel.ac.uk;电话:+44-(0)1895-267264 † 现就职于 GE Healthcare,Pollards Wood, Chalfont Saint Giles, Buckinghamshire HP8 4SP,英国。
1 卢布尔雅那大学医学中心妇产科人类生殖系,卢布尔雅那,斯洛文尼亚,2 卢布尔雅那大学生物技术学院,卢布尔雅那,斯洛文尼亚,3 卢布尔雅那大学医学中心基因组医学临床研究所,卢布尔雅那,斯洛文尼亚,4 新梅斯托大学健康科学学院,新梅斯托,斯洛文尼亚,5 卢布尔雅那大学医学院组织学与胚胎学研究所,卢布尔雅那,斯洛文尼亚,6 黑山临床中心医学遗传学与免疫学中心,波德戈里察,黑山,7 贝尔格莱德大学医学院人类遗传学研究所,贝尔格莱德,塞尔维亚,8 马其顿科学与艺术学院“Georgi D. Efremov”遗传工程与生物技术研究中心,斯科普里,马其顿,9克罗地亚里耶卡大学医学院遗传教育系,10 克罗地亚里耶卡大学医学院医学生物学和遗传学系,11 克罗地亚里耶卡临床医院中心泌尿外科系,12 克罗地亚里耶卡大学医学院泌尿外科系,13 斯洛文尼亚卢布尔雅那大学医学院妇产科系
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在血友病A,F8废话的变体中,尤其是影响大因子VIII(FVIII)B结构域的,这对于凝结活性是不可接受的,与替代治疗相关的抗FVIII抑制性抗体显示出较低的关联,因此从多个国际数据库中检索。 由于无效的遗传条件有利于抑制剂的发展,因此我们认为对过早终止密码子(PTC)的翻译读取可能会通过插入氨基酸亚群来产生全长蛋白来促进免疫耐受性。 为了定量评估体外的读出输出,我们开发了一种非常敏感的基于荧光素酶的系统,以检测来自F8废话变体的宽面板(n = 45; 〜60%患有PTC)的宽面板(n = 45; 〜60%患者)的全长FVIII合成。 与抑制剂相关的PTC比抑制剂相关PTC的 PTC显示出更高的读取驱动表达水平,PTC是一种新的观察。 尤其是,比其他域中的变体(n = 25)检测到B域变体(n = 20)的水平更高。 对来自六名血友病A的血浆PTC患者的血浆研究,通过表达相应的胡说八道和读取的错义变体的表达,始终显示B域变体的FVIII水平较高。 在高度代表的PTC中发现了一个B域PTC(ARG814*),而与抑制剂无关,而与抑制剂病例的最低比例相关(57个中的4个)。 这些对血友病A分子遗传学的原始见解,尤其是与疾病治疗相关的基因型 - 表型关系,表明B域特征有利于PTC读取输出。,这对于凝结活性是不可接受的,与替代治疗相关的抗FVIII抑制性抗体显示出较低的关联,因此从多个国际数据库中检索。由于无效的遗传条件有利于抑制剂的发展,因此我们认为对过早终止密码子(PTC)的翻译读取可能会通过插入氨基酸亚群来产生全长蛋白来促进免疫耐受性。为了定量评估体外的读出输出,我们开发了一种非常敏感的基于荧光素酶的系统,以检测来自F8废话变体的宽面板(n = 45; 〜60%患有PTC)的宽面板(n = 45; 〜60%患者)的全长FVIII合成。PTC显示出更高的读取驱动表达水平,PTC是一种新的观察。尤其是,比其他域中的变体(n = 25)检测到B域变体(n = 20)的水平更高。对来自六名血友病A的血浆PTC患者的血浆研究,通过表达相应的胡说八道和读取的错义变体的表达,始终显示B域变体的FVIII水平较高。在高度代表的PTC中发现了一个B域PTC(ARG814*),而与抑制剂无关,而与抑制剂病例的最低比例相关(57个中的4个)。这些对血友病A分子遗传学的原始见解,尤其是与疾病治疗相关的基因型 - 表型关系,表明B域特征有利于PTC读取输出。这提供了有助于差异PTC相关抑制剂的潜在分子机制,对F8废话变体的新型,基于实验的基于实验的分类具有转移意义。
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌(PTC和ATC)中很常见。但是,BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合,但这些患者经常进展。因此,我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系,以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用(BRAFI)的侵袭增加,并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列(RPPA),我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白(纤连蛋白)的表达增长近2倍,而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此,外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加,而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明,BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中,我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列,我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因,并且进一步表明,对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言,EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
(a) in what manner Ayurveda contributes for reducing out-of-pocket medical expenses in the country;
最近的研究表明,长链非编码RNA (lncRNA) FIRRE 参与结直肠癌和弥漫大B细胞淋巴瘤的增殖、抗凋亡和侵袭。然而,FIRRE 在肝细胞癌 (HCC) 中的生物学功能仍然未知。在本文中,我们发现与非肿瘤组织相比,HCC 中的 FIRRE 水平经常升高。与正常肝细胞相比,我们还证实了 HCC 细胞中 FIRRE 水平上调。值得注意的是,FIRRE 高表达与恶性临床特征有关,包括晚期 TNM 分期和肿瘤大小≥5 cm,并导致 HCC 生存率较低。功能上,FIRRE 敲低抑制了 HCCLM3 细胞的增殖和糖酵解。FIRRE 过表达增强了 Huh7 细胞增殖和糖酵解。值得注意的是,FIRRE 正向调节肝癌细胞中的乙醇酸酶 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶 4 (PFKFB4) 表达。PFKFB4 在肝癌组织中高表达且与 FIRRE 水平呈正相关。PFKFB4 的上调表达与高肿瘤分级和晚期 TNM 分期相关。TCGA 数据显示,PFKFB4 高表达提示肝癌预后不良。从机制上讲,调节 FIRRE 水平不会影响 PFKFB4 mRNA 的稳定性。FIRRE 主要分布在肝癌细胞的细胞核中,并通过 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 促进 PFKFB4 的转录和表达。PFKFB4 可以消除 FIRRE 敲低对肝癌细胞增殖和糖酵解的影响。总之,高表达的 FIRRE 通过增强 CREB 介导的 PFKFB4 转录和表达促进 HCC 细胞增殖和糖酵解。
西妥昔单抗是一种靶向 EGFR 的单克隆抗体,是治疗局部晚期或转移性头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的标准疗法。然而,尽管 90% 以上的 HNSCC 病变中 EGFR 过度表达,但大多数 HNSCC 患者对西妥昔单抗治疗没有反应。此外,临床上没有可用的生物标记来预测对西妥昔单抗的敏感性或耐药性。在这里,我们试图通过识别 PI3K-mTOR 信号网络特异性西妥昔单抗耐药机制来推进 HNSCC 的精准医疗方法。我们首先分析了 HNSCC TCGA 数据集中参与 PI3K-mTOR 信号通路的基因的基因组变异频率。在实验中,我们利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑方法系统地探索了控制 PI3K-mTOR 通路的每个肿瘤抑制基因 (TSG) 的基因组改变对未表现出 PIK3CA 突变的 HNSCC 病例中西妥昔单抗耐药性的贡献。值得注意的是,我们发现许多 HNSCC 病例表现出多个 TSG 的通路特异性基因拷贝数丢失,这些 TSG 通常抑制 PI3K-mTOR 信号传导。其中,我们发现工程和内源性 PTEN 基因缺失均可介导对西妥昔单抗的耐药性。我们的研究结果表明,在 HNSCC 中非常普遍的 PTEN 基因拷贝数丢失可能导致独立于 EGFR 的持续 PI3K/mTOR 信号传导,从而代表了一种有希望的机制生物标志物,可预测这种癌症类型中西妥昔单抗的耐药性。需要进一步的前瞻性研究来调查 PTEN 缺失对西妥昔单抗临床疗效的影响。