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肠道杀菌剂在囊性纤维化小鼠模型中通过丙酸调节炎症，全身细胞因子和微生物生态学
囊性纤维化（CF）的抽象人员从早期开始，显示出肠道微生物组营养不良的部分，部分原因是菌群的相对丰度降低。杀菌剂是肠道短链脂肪酸丙酸的主要生产国。我们在这里证明了囊性纤维化跨膜诱导调节剂缺陷（CFTR - / - ）CACO-2肠上皮细胞对丙酸丙酸酯的抗炎作用有反应。此外，杀菌剂分离株抑制了IL-1β诱导的CFTR - / - CACO-2肠上皮细胞的炎症反应，并以丙酸依赖性方式进行。从患有囊性纤维化的婴儿中引入细菌质的粪便中，CFTR F508DEL小鼠的肠道导致粪便中丙酸的丙酸较高，并减少了几种全身性炎性细胞因子。杀菌剂补充剂还降低了大肠杆菌的粪便相对丰度，表明这两个微生物之间的潜在相互作用与以前的临床研究一致。与野生型（WT）菌株相比，在小鼠模型中，对于小鼠模型中的细菌丙酸酯突变体，促炎性细胞因子KC较高，这两种菌株的绝对丰度没有显着差异。总而言之，我们的数据表明了菌孢子源性的潜在多重作用在调节系统性和气道炎症中，并介导了婴儿和儿童CF的肠道生态学。菌孢菌的作用及其产生的丙酸酯可能有助于解释CF中观察到的肠肺轴，并可以指导益生菌的发展以减轻CF患者的全身性和气道炎症。
膜联蛋白 A6 通过与三阴性乳腺癌细胞中的 SNAP23 相互作用调节促炎细胞因子和外泌体的分泌
摘要 促炎细胞因子通过经典途径从分泌囊泡分泌或通过非经典途径从细胞外囊泡 (EV) 分泌，它们共同在三阴性乳腺癌 (TNBC) 进展中发挥关键作用。膜联蛋白 A6 (AnxA6) 是一种 Ca 2+ 依赖性膜结合蛋白，在 TNBC 中与细胞生长和侵袭性有关。AnxA6 与 EV 相关，但它是否影响促炎细胞因子和/或 EV 的分泌仍有待完全阐明。为了评估 AnxA6 是否影响细胞因子和细胞外囊泡的分泌，我们使用细胞因子阵列分析了对照 AnxA6 表达和 AnxA6 下调的 MDA-MB-468 TNBC 细胞澄清培养上清液中的分泌因子。这表明，AnxA6 下调后，单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1/CCL2)、白细胞介素 8 (IL- 8)、dickkopf1 (DKK1)、血细胞反应蛋白-1 (TSP-1) 和骨桥蛋白 (OPN) 的分泌减少。我们还表明，在 AnxA6 下调的细胞中，小 EV 的分泌显著减少，而 AnxA6 的上调促进了治疗的分泌，也与 Rab7、胆固醇和 MCP-1 水平相关的 EV 增加有关。此外，在 AnxA6 表达细胞中，EV 中的胆固醇含量明显高于 AnxA6 下调的细胞，并且在长期拉帕替尼诱导 AnxA6 上调后。从机制上讲，我们证明 MCP-1 和/或 EVs 的分泌依赖于 AnxA6，这需要 AnxA6 易位到细胞膜并与 SNAP23 相互作用。AnxA6 中和抗体大大降低了 AnxA6 低 TNBC 细胞的存活率，但对表达相对高水平蛋白质的 TNBC 细胞的存活率影响甚微。总之，这些数据表明 AnxA6 促进 EVs 和促炎细胞因子的分泌，这可能对 TNBC 进展至关重要。关键词：膜联蛋白 A6、促炎细胞因子、外泌体、细胞外囊泡、SNAP23、分泌、三阴性乳腺癌简介
迷走神经刺激（VNS） - 辐射
the bidirectional interactions between the gut microbiome and the brain suggests integration of CNS – GI tract – immune system [now status of an ‘organ] – CYTOKINES AS MODULATORS – VNS treatment increases vagal tone – reduces pro– inflammatory Cytokines [NB involved in epileptic encephalopathies, schizophrenia etc, also)
IL4，IL13，IL10，STAT6和IFNG基因，细胞因子和免疫球蛋白E水平的多态性与来自喀麦斯血吸虫病的儿童的较高负担的Cameroon Preamic
DSchang科学系生物化学系的分子寄生虫学和昆虫学部Maroua，喀麦隆E兽医医学院，动物资源与生物安全学院，马克雷雷大学，坎帕拉，乌干达，乌干达研究所，de recherche pourche pourche for le d evelopement（ird） Guinea h Parasitology and Ecology Laboratory, Department of Animal Biology and Physiology, Faculty of Science, University of Yaound ´ e I, Yaound ´ e, Cameroon i Centre for Research in Infectious Diseases, Yaound ´ e, Cameroon j Unit ´ e de Recherche de Biochimie, des plantes M ´ edicinales, des Sciences alimentaires et Nutrition, University of Dschang，Dschang，Cameroon K生物多样性研究所，动物健康与比较医学，格拉斯哥大学，Garscube Estate，Garscube庄园，格拉斯哥，英国，
治疗的重点：多发性骨髓瘤
Plasma cell neoplasm • Characterized by malignant plasma cells infiltrating the bone marrow, and sometimes other organs and tissues • Symptoms depend on tumor burden and complications by plasma cell clones • The clones produce monoclonal immunoglobulin, cytokines, and other factors that interfere with bone metabolism, kidney function, hematopoiesis, immune mechanisms, and other organ systems
引用Wei T，Zhu Z，Liu L，Liu B，Wu M，Zhang W，Cui Q，Liu F和Zhang R（2023）循环水平的细胞因子和心血管疾病的风险
心血管疾病（CVD）是影响心脏和/或血管的疾病簇，是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年，据估计，1,790万死亡归因于CVD，这是全球死亡的第一个主要原因（1）。CVD具有复杂的病因，并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要，这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此，对不同危险因素的因果效应（尤其是在微观和分子水平上）的因果关系的改进，可以重新预防策略，并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应，改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分，因此，它们可能提供预防CVD的潜在靶标（2）。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如，一项包含29个队列研究的荟萃分析表明，几种细胞因子，例如白介素6（IL-6），IL-18和肿瘤坏死因子α（TNF-a），每种都与发展冠状动脉疾病（CAD）的风险（CAD）相关，在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中，传统的风险是独立于传统的（3）。另一项涉及17,180名个体的研究发现，单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的循环水平与中风长期风险的正相关（4）。然而，经典的观察设计容易逆转因果关系，并混淆了促进因果的推论，并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化（MR）是一项可靠的技术，可以解决上述观察性研究伴随的局限性，并通过将遗传变异作为工具变量（IVS）提供了最高水平的证据层次结构（5）。此方法，当满足某些假设时，可以确定
在船上，膜螺旋的IL-12提高效力和...
细胞因子参与免疫细胞的多种行为。全身给药细胞因子可以引发或增强某些癌症患者的抗肿瘤反应。不幸的是，细胞因子的外源添加带来了各种挑战，例如增加了细胞因子释放综合征（CRS）的风险。在船上，膜螺旋细胞因子不仅可以减轻外源性细胞因子的毒性风险，而且还可以克服其他局限性，包括短期半寿命和较差的组织渗透。但是，船上细胞因子的效力提高不得损害工程细胞的治疗窗口。这在介导肿瘤特异性杀伤的逻辑门（例如Lir-1）的产品中尤其重要。在这里，我们表明，在各种急性和长期肿瘤共培养分析中，在体内研究中，膜束缚的IL-12（MEM-IL-12）在不阻碍选择性的情况下增强了TMOD的效力。
细胞因子和生长因子评论
细胞因子是小的信号蛋白，可调节对感染和组织损伤的免疫反应。细胞因子的表面电荷决定了它们在免疫调节中的体内命运，例如半衰期和分布。炎症和感染期间细胞外微环境和酸中毒的总体负电荷可能会通过控制组织居住特性来差异地影响具有不同表面电荷的细胞因子，以进行微调的免疫调节。但是，在文献中尚未阐明细胞因子表面电荷的趋势和作用。有趣的是，我们已经观察到大多数促炎性细胞因子的负电荷，而大多数抗炎细胞因子和趋化因子和趋化因子都有阳性电荷。在这篇综述中，我们广泛研究了所有细胞因子和趋化因子的表面电荷，总结了主要细胞因子的药代动力学和组织粘附，并分析了表面电荷与细胞因子生物分布，激活，激活，功能以及免疫调节中的功能。此外，我们确定了促疾病和抗炎细胞因子之间电荷差异的一般趋势是开发精确免疫调节方法的独特机会，可以应用于许多与炎症相关疾病，包括实心肿瘤，慢性伤口，感染和sepsis。
探索基于机器学习的中风预测模型
死亡率高，残疾和复发率的疾病可能导致中枢神经系统不可逆地损害（2），相比之下，出血性中风的发生率较低，其病理基础主要是脑血管损伤和高血压（3）。研究表明，细胞因子是中风发育的关键因素。在中风过程中，某些细胞因子被释放到脑组织中，导致神经元损伤和神经炎症反应（4，5）。在缺血性中风的情况下，大量细胞因子，例如肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和白介素-1（IL-1），由缺血性区域周围的细胞释放。在某种程度上，这些细胞因子加剧了缺血性神经元损伤的严重程度（6，7）。此外，细胞因子还可能促进神经元细胞凋亡和神经胶质细胞增殖。在发生大脑出血时，红细胞分解产物会激活免疫细胞，从而释放各种细胞因子。这些细胞因子也可能导致血液 - 脑屏障的破坏和组织中胶原蛋白的沉积，从而进一步加剧了出血的程度和范围，并最终导致神经功能障碍（8、9）。研究表明，中风患者血液中细胞因子的浓度与中风的预后和临床表现之间存在很高的相关性。中风患者血液中包括IL-1β，TNF-α和IL-6在内的细胞因子水平升高意味着其病情恶化的可能性更高（10）。这些发现表明细胞因子水平与中风风险之间存在显着相关性。因此，基于细胞因子的中风预测模型的发展具有改善疾病预后的希望。