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自由生活啮齿动物中的细胞因子基因多态性和寄生虫敏感性：非编码变体的重要性
遗传变异与感染易感性之间的关联长期以来一直在自由宿主中进行研究，以推断出塑造免疫基因遗传多态性的当代进化力。尽管对蛋白质与病原体衍生的配体相互作用，例如MHC（主要的组织相互作用复合物）或TLR（TLR样受体），但对免疫系统的传递臂知之甚少。细胞因子是触发和调节免疫反应的信号分子，是先天性和适应性免疫之间的关键联系。In the present study we investigated how genetic variation in cytokines in bank voles Myodes glareolus affects their susceptibility to infection by parasites (nematodes: Aspiculuris tianjensis , Heligmosomum mixtum , Heligmo- somoides glareoli ) and microparasites ( Cryptosporidium sp , Babesia microti , Bartonella sp . )。我们专注于三种细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF），淋巴毒素α（LTα）和干扰素β（IFNβ1）。总体而言，我们确定了与线虫易感性相关的四个单核苷酸聚合物（SNP）：两个位于ltα中的两个单核苷酸（SNP），其中两个位于IFNβ1中。其中一个变体是代名词，另一个位于内含子中。与寄生虫负载相关的每个SNP都位于选择的密码子中或旁边，三个密码子显示了阳性选择的签名，以及一个净化选择之一。我们的结果表明，细胞因子容易受到寄生虫驱动的选择，而非编码变体虽然在宿主寄生虫共同进化的遗传背景中通常被忽略，但可能在野生系统中感染的易感性中起作用。
IL-22 和 IL-17 的联合作用通过 SPRR 促进对口腔念珠菌病的最佳免疫力
或下游信号成分[7-13]。尽管如此，在临床上阻断IL-17后OPC很少发生，这意味着其他途径导致了疾病[14，15]。除IL-17外，Th17细胞还产生细胞因子，特别是IL-22[16]。尽管IL-17和IL-22在相似的淋巴细胞群中共表达，但它们通过位于不同上皮细胞群的不同受体发出信号，其中IL-17作用于浅表复层鳞状上皮细胞，而IL-22作用于干细胞样基底细胞群[17，18]。此外，这些细胞因子激活不同的信号传导方式（TRAF / NF- κ B / mRNA稳定与JAK-STAT激活）[19]。这些细胞因子如何协同作用以实现抗真菌免疫尚不清楚。我们报告称，缺乏 IL-17 和 IL-22 受体的小鼠对 OPC 极易敏感，比单独敲除任何一个受体的小鼠更容易感染。感染与富含脯氨酸的小蛋白 (SPRR) 上调有关，这是一类定义不明确的抗菌效应物 [ 20 , 21 ]。我们表明 SPRR 具有直接的杀念珠菌活性，并协同促进 OPC 免疫。
细胞介导的细胞毒性反应
取决于各种细胞因子的有效局部浓度，特异性和非特异性成分的活性各不相同。T细胞，NK细胞和巨噬细胞是组织和支持细胞介导的免疫力的细胞因子的主要来源。 细胞介导的和体液免疫，尽管它们具有独特的特征，但并非完全独立，实际上是协同作用的。 细胞，例如巨噬细胞，NK细胞，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，可以用作可以使用抗体作为受体来识别和靶向其执行的桥梁（图 10.1）。 趋化肽起源于响应抗原抗体复合物的补体的激活，也有助于组装细胞介导的反应所需的细胞类型。T细胞，NK细胞和巨噬细胞是组织和支持细胞介导的免疫力的细胞因子的主要来源。细胞介导的和体液免疫，尽管它们具有独特的特征，但并非完全独立，实际上是协同作用的。细胞，例如巨噬细胞，NK细胞，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，可以用作可以使用抗体作为受体来识别和靶向其执行的桥梁（图10.1）。趋化肽起源于响应抗原抗体复合物的补体的激活，也有助于组装细胞介导的反应所需的细胞类型。
全身免疫炎症指数与糖尿病之间的关联：涉及NHANES肥胖指标的调解分析
虽然DM的精确病因和机制仍然没有完全阐明，但毫不含糊地炎症在DM的发生和发展中起关键作用（3，4）。Research has demonstrated that pro-inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-alpha (TNF- α ) and interleukin-6 (IL-6), induce insulin resistance in target tissues such as muscle and liver by disrupting insulin signaling pathways, consequently impairing glucose uptake and utilization, ultimately elevating blood glucose levels ( 5 , 6 ).此外，炎症细胞因子可以诱导β细胞应激和凋亡，从而导致胰岛素产生和分泌减少（6）。全身免疫炎症指数（SII）是一个关键指标，它通过结合外周血的各种成分来反映系统性炎症状态，从而对全身炎症进行了全面评估（7）。SII水平升高表示促炎性状态，该状态与几种慢性疾病的风险更高有关（8，9）。因此，了解SII在DM研究中的重要性至关重要，因为它为炎症状态及其在疾病的发展和发展中的潜在作用提供了全面的看法。
慢性应激和糖皮质激素在阿尔茨海默氏病发病机理中的多种作用
慢性应激以及糖皮质激素（GCS）的长期升高，人体的应力激素，增加风险并加速阿尔茨海默氏病（AD）。AD的特征包括细胞内TAU（MAPT）缠结，细胞外淀粉样β（Aβ）斑块和神经蛋白浮肿。越来越多的工作表明，压力和GC会通过蛋白质稳态失调和促进性稳定性，线粒体生物能学以及对损伤相关刺激的反应来引发这些病理的细胞过程。在这篇综述中，我们整合了啮齿动物和细胞模型中的机械研究的发现，其中已表明定义的慢性应激方案或GC给药可引起与AD相关的病理。We speci fi cally discuss the effects of chronic stress and GCs on tau pathogenesis, including hyperphosphorylation, aggregation, and spreading, amyloid precursor protein (APP) processing and traf fi cking culminating in A β production, immune priming by proin fl ammatory cytokines and disease-associated molecular patterns, and alterations to glial cell and blood – brain barrier （BBB）功能。
败血症对脑的神经化学作用
败血症是一种威胁生命的器官功能障碍，该功能障碍是由失调的宿主免疫反应触发的，以消除感染。激活宿主免疫反应后，触发了复杂，动态和时间依赖的过程。此过程促进了炎症介质的产生，包括急性期蛋白，补体系统蛋白，细胞因子，趋化因子和抗菌肽，这些肽是启动炎症环境所必需的，以消除入侵的病原体。该败血症引起的全身性炎症的生理反应会影响血脑屏障（BBB）功能；随后，内皮细胞产生炎症介质，包括细胞因子，趋化因子和基质金属蛋白酶（MMP），从而降解紧密连接（TJ）蛋白并降低BBB功能。所得的BBB渗透率允许血液中的外周免疫细胞进入大脑，然后释放一系列炎症介质并激活神经胶质细胞。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放活性氧（ROS），细胞因子，趋化因子和神经化学物质，启动线粒体功能障碍和神经元损伤，并加剧大脑中的炎性环境。这些变化引发了败血症相关的脑病（SAE），这有可能增加认知能力恶化和后来生活中认知能力下降的易感性。
肠外外神经系统轴对糖尿病神经病的发展
糖尿病是一种慢性代谢疾病，是由于胰岛素的产生和/或作用的降低而引起的，因此高血糖的发展。糖尿病患者，尤其是患有神经病的患者，出现了营养不良，病原细菌的比例增加，产生丁酸酯的细菌降低。由于这种营养不良，糖尿病患者表现出肠道通透性屏障和高细菌产物的弱性，并与高循环水平的促炎性细胞因子（如TNF-α）平行，并同时易流向血液。在这种情况下，我们在这里提出，营养不良诱导的细菌产物的全身水平（如脂多糖（LPS））导致促炎细胞因子（包括TNF-α）的产生，包括Schwann细胞，由Schwann细胞和糖尿病患者的脊髓增加，对神经疗法的发育至关重要。
帕金森氏症中的歌曲激光器和Eckel Protocoltm ...
迅速（某些时间内）的好处经常在施用歌曲激活的HVSEL干细胞后报告。我们假设这些快速的好处是由于PRP中歌曲激活的生长因子，细胞因子和血小板分泌产物的生物学作用，除了分泌生长因子和活化的HVSEL干细胞和外生体的细胞因子。这些可能是旁分泌作用，并且仅提供临时收益。持续的益处可能归因于通过歌曲激活的多能HVSEL干细胞对干细胞生态位和干细胞池的归巢和重新群体。需要进一步的基础研究工作，以归因于这些动作和双盲安慰剂
医学遗传学
哲学博士（博士）：伊朗德黑兰的医学遗传学大学社会福利与康复科学。论文标题：IMOD和姜黄素对C57BL/6鼠标模型的TH2家族细胞因子（IFN-γ，IL-6，IL-12和TNF-α）对Th1家族细胞因子（IFN-γ，IL-6，IL-12和TNF-α）对Th2家族细胞因子（TGF-β，IL-4，IL-5和IL-10）的影响的比较研究。分子遗传学中的科学硕士（MSC）。伊朗德黑兰国家基因工程与生物技术研究所的标题：携带GPX-1基因并将其转移到人类细胞系的重组慢病毒载体的产生。分子遗传学Shaherkord University的科学学士学位（BSC），伊朗Shahrekord分子遗传学Shaherkord University的科学学士学位（BSC），伊朗Shahrekord
脂多糖对机体生理反应的影响
脂多糖（LPS）是一种具有致病特性的重要化合物。LPS被认为是一种细菌内毒素，人体通过血细胞刺激免疫系统并合成促炎细胞因子，从而诱发广泛的炎症反应。进入血液循环后，这些促炎细胞因子会影响不同的身体器官并诱发全身炎症。促炎细胞因子还通过脑室周围下丘脑（PeVH）进入大脑，并通过影响小胶质细胞和粒细胞进入大脑；它们刺激大脑的免疫反应。在诱发全身和中枢炎症后，动物出现病态行为。在这篇综述中，我们将研究LPS诱导的炎症对不同动物物种的外周和中枢影响。