结果:该研究总共招募了1622例T2DM患者。其中,有390例DKD。这三组中DKD的患病率为16.6%,24.2%和31.3%。差异在统计学上是显着的(p = 0.000)。There were signi fi cant differences in age (P=0.033), T2DM duration (P=0.005), systolic blood pressure (SBP) (P=0.003), glycosylated hemoglobin (HbA1c) (P=0.000), FPG (P=0.032), 2-hour postprandial plasma glucose (2h-PPG) (P=0.000),禁食C肽FCP(P = 0.000),2小时的餐后C肽(2H-CP)(P = 0.000)(P = 0.000),总胆固醇(TC)(P = 0.003)(P = 0.003),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(LDL-C)(P = 0.000),血清crectinine(P = 0.001) (p = 0.000)在三组中。Mantel-haenszel卡方检验表明,HGI和DKD之间存在线性关系(x2 = 177.469,p <0.001)。Pearson相关分析表明,随着HGI水平的增加,DKD的患病率正在增加(r = 0.445,p = 0.000)。通过单变量逻辑回归分析表明,与L-HGI相比,H-HGI中的个体更可能开发DKD(OR:2.283,95%CI:1.708〜3.052)。已调整为多个因素,这种趋势仍然保持显着(OR:2.660,95%CI:1.935〜3.657)。合并的
血管2023在魁北克蒙特利尔,10月25日至2023年29岁。本期的第一篇文章是乔治·L·巴克里斯(George L.Bakris博士回顾了DKD的管理,包括治疗的三个支柱,即肾素 - 血管紧张素系统阻滞剂,钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂和非甾体类皮质类动物受体拮抗剂 - 医疗保健专业人员应使用最大程度地降低DKD型DKD的疾病,并降低DKD的疾病和危险性。Ereny Bassilious博士和Joanne Gibson博士分享了麦克马斯特(McMaster)在儿科人群诊断时早期启动连续葡萄糖监测的经验,他们的团队通过这些经验观察到了与文献相一致的结果:改善生活质量,对管理的信心,对管理的信心和范围的时间增加(TIR)(TIR)。drs。Virginie Blanchette和Janet Lynne Kuhnke,他们的热情和生活对减少截肢的承诺
rs5186(A1166C)在血管紧张素II型1型受体基因(AGTR1)中存在多态性,对DKD和诊期性肾病(DN)患者通常存在的肾脏损伤风险具有不同的影响。6种不同的研究报告说,rs5186的影响构成了构成血管紧张素II型1受体的蛋白质的稳定性和活性(AT1),但7,尽管在其参与方面仍然存在争议,并且应将其视为DKD患者肾脏损害的危险因素。对T2DM患者中与DKD,ND或CKD表型相关的AGTR1基因的rs5186的关联研究稀缺,有争议的和无关的,
背景:糖尿病性肾脏疾病(DKD)和糖尿病性视网膜病(DR)是主要的糖尿病微血管并发症,在全球范围内对发病率,残疾和死亡率产生了重大贡献。具有相似的微血管结构以及生理和致病性特征的肾脏和眼睛,可能会在糖尿病中出现类似的代谢变化。目的:本研究旨在使用与代谢数据集成的机器学习(ML)方法,以识别与DKD和DR相关的生物标志物,在具有糖尿病的多种族亚洲人群中,以及提高DKD和DR DR DICCECTION模型的性能。方法:我们使用ML算法(具有绝对绝对收缩和选择操作员的Logistic回归[LR]和梯度提升决策树)来分析2772名来自新加坡眼病研究的糖尿病研究的2772名成年人,这是一项基于人群的基于人群的基于人口的跨截面研究(2004-2011)。从220个循环代谢物和19个危险因素中,我们选择了与DKD相关的最重要变量(定义为估计的肾小球滤过率<60 mL/min/min/1.73 m 2)和DR(定义为早期治疗糖尿病性视网膜病变研究严重程度水平20 20)。dkd和DR检测模型是根据可变选择结果开发的,并在英国生物银行(2007-2010)的5843名参与者的样本中进行了外部验证。机器学习的模型性能(接收器操作特征曲线下的面积为95%CI,灵敏度和特异性)与针对年龄,性别,性别,糖尿病持续时间,血红蛋白A 1C,1C,节奏性血压和BMI调整的传统LR的模型性能。
AIM:升高的炎症信号传导已显示在糖尿病肾脏疾病(DKD)中起重要作用。我们以前开发了一种新的抗炎化合物LG4。在本研究中,我们检验了以下假设:LG4可以通过抑制炎症并确定基本机制来预防DKD。方法:使用链蛋白酶诱导的1型糖尿病小鼠开发DKD并评估LG4对DKD的影响。为了确定LG4的潜在靶标,合成了与生物素连接的LG4并进行蛋白质组微阵列筛选。在HG挑战的SV40MES13细胞中研究了LG4的细胞机制。结果:尽管LG4治疗对体重和血糖水平没有影响,但它明显逆转了高血糖诱导的T1DM小鼠肾脏的病理变化和纤维化。重要的是,通过LG4处理,通过NF-κB激活和TNFα和IL-6过表达证明了高血糖诱导的肾脏炎症。蛋白体微阵列筛选表明JNK和ERK是LG4的直接结合蛋白。lg4显着降低了HG诱导的JNK和ERK磷酸化以及随后在体内和体外的NF-κB激活。此外,LG4与JNK或ERK抑制剂的存在中没有在HG挑战的中敏细胞中显示出进一步的抗炎作用。结论:LG4通过抑制ERK/JNK介导的糖尿病小鼠的炎症表现出重新保护活性,表明LG4可能是DKD的治疗剂。关键字:吲哚-2-羧酰胺衍生物,糖尿病肾脏疾病,炎症,MAPK,NF-κB
摘要:许多疾病都存在性别差异,在大多数情况下,特定性别被视为发展和/或进展的风险因素。糖尿病肾病 (DKD) 的情况则并非如此,其发展和严重程度取决于许多一般因素,例如糖尿病持续时间、血糖控制和生物风险因素。同样,青春期或雄激素/绝经期等性别特异性因素也决定了男性和女性的微血管并发症。尤其是,糖尿病本身会影响性激素水平,而性激素水平又似乎与肾脏病理生理有关,这一事实凸显了 DKD 性别差异问题的复杂性。本综述的主要目的是总结和简化目前关于人类 DKD 发展/进展以及治疗策略中与性别相关的生物方面的知识。它还强调了基础临床前研究的结果,这些结果可能为这些差异提供解释。
目的:糖尿病肾病 (DKD) 是全球慢性肾病 (CKD) 的主要原因。阐明 DKD 中铁死亡和免疫的分子机制可能有助于开发潜在有效的治疗方法。本研究旨在对 DKD 中的铁死亡和免疫相关差异表达 mRNA (DEG) 进行综合分析。材料和方法:从基因表达综合 (GEO) 数据库下载 DKD 患者和对照样本的基因表达谱。使用 R 软件筛选潜在的差异表达基因 (DEG),并从 DEG 中提取铁死亡免疫相关差异表达基因 (FIRDEG)。我们进行了功能富集分析,并构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络、转录因子 (TF)-基因网络和基因-药物网络,以探索它们的潜在生物学功能。相关性分析和受试者工作特征曲线用于评估 FIRDEG。我们使用CIBERSORT算法来检查免疫细胞的组成并确定FIRDEG特征与免疫细胞之间的关系。最后,使用RT-PCR在动物肾脏样本中验证了六种FIRDEG的RNA表达。结果:我们鉴定了80个FIRDEG并进行了功能分析。我们利用PPI网络鉴定了六个枢纽基因(Ccl5、Il18、Cybb、Fcgr2b、Myd88和Ccr2),并预测了潜在的TF基因网络和基因-药物对。DKD中的免疫细胞(包括M2巨噬细胞、静息肥大细胞和γ-delta T细胞)发生了改变;FIRDEG(Fcgr2b、Cybb、Ccr2和Ccl5)与M2巨噬细胞和γ-delta T细胞的浸润丰度密切相关。最后,在小鼠肾脏样本中验证了枢纽基因。结论:我们鉴定了 DKD 中的六个枢纽 FIRDEG(Ccl5、Il18、Cybb、Fcgr2b、Myd88 和 Ccr2),并预测了潜在的转录因子基因网络和未来研究的可能治疗靶点。关键词:糖尿病肾病、铁死亡、免疫、生物信息学
在全球范围内,慢性肾脏疾病和末期肾脏疾病(ESRD)是糖尿病患者的新兴健康问题。在2017年,全球有6.975亿例慢性肾脏病(CKD)病例;印度是第二受影响的国家,有1.151亿个病例[1]。印度的CKD的总幅度和模式已据报道。糖尿病性肾病(DN)是指糖尿病患者儿童NEYS的明确病理,功能和结构变化(1和2型)。在临床上,肾脏功能和持续的Albu minuria的持续下降是DN的特征[2]。糖尿病性肾脏缓解(DKD)是糖尿病和CKD患者的独特队列,可以通过肾小球滤过率下降/尿白蛋白排泄率升高或两者兼而有之。与DN不同,DKD没有明确的病原体,并且可能有其他各种原因。大约30%至40%的1型或2型糖尿病患者MEL Litus(DM)发展为DKD [3]。
方法:该研究包括737例患者:585例糖尿病(DM)和152例DKD。人口统计和医学特征的倾向评分匹配(PSM)确定了78例患者的子集(DM = 39,DKD = 39)。使用两个Luminex液体悬浮芯片根据分子量和浓度来检测11个尿生物标志物。The biomarkers, including cystatin C (CysC), nephrin, epidermal growth factor (EGF), kidney injury molecule-1 (KIM-1), retinol-binding protein4 (RBP4), a 1-microglobulin ( a 1-MG), b 2-microglobulin ( b 2-MG), vitamin D binding protein (VDBP), tissue在DM和DKD组中比较了金属蛋白酶-1(TIMP-1),肿瘤坏死因子受体1(TNFR-1)和肿瘤坏死因子受体-2(TNFR-2)的抑制剂。使用接收器操作特征(ROC)曲线分析评估了单个生物标志物和各种生物标志物组合的诊断值。