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糖尿病肾脏疾病管理中的Finerenone
摘要：患有2型糖尿病的人有发生进行性糖尿病肾脏疾病（DKD）和末期肾脏衰竭的风险。高血压是糖尿病患者蛋白尿，肾功能受损，终末期肾脏疾病和心血管疾病的主要风险因素。Slowing progression of kidney disease and reducing cardio-vascular events can be achieved by a number of means including the targeting of blood pressure and the use of specific classes of drugs The use of Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS) blockade is effective in preventing or slowing progression of DKD and reducing cardiovascular events in people with type 2 diabetes, albeit differently according to the stage of DKD.然而，事实证明，新兴疗法（例如非甾体类选择性矿物皮质激素拮抗剂（Finerenone）已被证明可以降低血压，并进一步降低2型糖尿病患者的DKD和心血管疾病进展的风险。这种共识回顾了当前的证据，并提出了在英国糖尿病肾脏疾病管理中使用罚款的建议。
疫苗-12-00972.pdf
摘要：糖尿病肾病 (DKD) 是 2 型糖尿病的典型后果，也是终末期肾病的重要危险因素。糖尿病肾病 (DKD) 的病理生理学主要与免疫系统有关，包括粘附分子和生长因子破坏、炎症介质过度表达、抗炎介质水平下降以及肾脏中的免疫细胞浸润。树突状细胞是专业的抗原呈递细胞，充当连接先天和适应性免疫反应的桥梁。树突状细胞的抗炎亚群也能够调节炎症。自体抗炎树突状细胞可通过外周血单核细胞体外分化制成，并用作细胞疗法。使用抗炎细胞因子、免疫抑制剂和源自病原体的物质治疗可在体外产生的树突状细胞中诱导耐受性或抗炎特性。已确定针对炎症可以缓解 DKD 的进展。最近的研究集中于树突状细胞疗法对调节免疫反应的潜力。通过在树突状细胞中诱导耐受性表型，有可能减少炎症反应和随后的肾脏损伤。本文强调了通过其在控制炎症中的作用，使用抗炎树突状细胞作为 DKD 细胞疗法的可能性。
MEF2C转录因子网络调节糖尿病肾脏疾病中肾小球内皮细胞的增殖
维持健康的上皮性内皮并置需要在肾小球细胞壁ches中进行串扰。我们试图了解内皮细胞和内膜细胞从健康状况到DKD损伤的空间锚定调节和过渡。从74个人类肾样品中，借用了一种综合的多摩学方法，以鉴定肾小球毛细血管内皮（EC-GC）和肾小球细胞中的细胞壁ni，细胞损伤轨迹，细胞损伤轨迹和调节转录因子（TF）网络。数据是从单核RNA和ATAC测序以及三种正交空间转录组技术中取出的，以与组织病理学和临床试验数据相关。我们鉴定出富含增殖性内皮细胞亚型（PREC）的糖尿病性肾小球的细胞生态位（PREC）和改变的血管平滑肌细胞（VSMC）。该利基内的细胞通信维持了促血管生成信号传导，抗血管生成因子的丧失。我们确定了MEF2C，MEF2A和TRPS1的TF网络，该网络调节了SEMA6A和PLXNA2，这是一种受体配对的相对血管生成。在TF网络的计算机敲除中，从健康的EC-GC向退化（损伤）内皮表型加速了过渡，并伴随着EC-GC和PR PREC表达模式的破坏。富含pROC的肾小球具有新生血管的组织学证据。在糖尿病性肾小球中，MEF2C活性增加，结节性肾小球硬化。MEF2C，MEF2A和TRPS1 TF网络仔细平衡DKD中EC-GC的命运。SGLT2I治疗可能会恢复MEF2C活性的平衡。MEF2C的基因调节网络（GRN）在DKD患者的EC-GC中失调，但葡萄糖转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）治疗逆转了DKD的MEF2C GRN效应。当TF网络在DKD中“打开”或表达过表达时，EC-GC可能会发展到先进状态，而TF抑制会导致细胞死亡。
糖尿病肾脏病的性别差异解释了
糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的常见并发症，可导致慢性肾衰竭。但是，预防和治疗方案相当有限。此外，已知DKD的发生率和进展率在男性和女性患者之间有所不同。迄今为止，这些性别差异的原因尚不清楚。一项发表在《科学转化医学》上的新研究已开始确定DKD性别差异的潜在机制的过程。“患有糖尿病的男性往往表现出比女性更快，更严重的表现，”作者塞尔吉·克洛特·弗里瓦斯（Sergi Clotet-Freixas）解释说。“但是，我们仍然不知道雄性肾脏内会发生什么，以使它们更容易出现DKD，我们也不知道哪些因素可能是保护雌性肾脏。”在先前的一项研究中，作者发现，从男性供体到男性荷尔蒙，暴露于人类近端管状上皮细胞（PTEC）导致葡萄糖和谷氨酰胺水平的变化，这是肾脏代谢的关键因素。“这一观察结果表明，我们必须开始研究肾细胞如何在男性和女性中特别是男性和女性中的谷氨酰胺，这是一种新的科学策略，以了解糖尿病男性和女性肾脏中不同损伤反应的新策略，” Clotet-Freixas说。作者首先检查了三个男性和三个女性捐助者的人类PTEC的性别差异。在基线和代谢应激之后，雄性PTEC的细胞表面较大，线粒体面积较大，氧气消耗率更高，糖酵解高于雌性PTEC。
糖尿病患者急性肾损伤分子机制的最新进展
几种侮辱会导致本地肾脏和移植患者的急性肾脏损伤（AKI），糖尿病主要促成关键危险因素。高葡萄糖本身会破坏肾脏内的几种信号通路，如果不恢复，可以促进适应不良的修复机制的稳定，改变肾脏稳态和适当的功能。糖尿病性肾脏经常显示氧合作用，血管损伤和增强的炎症反应增加，这些特征增加了肾脏对缺氧的脆弱性。重要的是，流行病学数据表明，与没有AKI的DKD患者相比，DKD和AKI病史的患者对糖尿病肾脏疾病（DKD）的敏感性通常更差。因此，监测AKI的糖尿病患者至关重要。在本综述中，我们将描述导致糖尿病中AKI敏感性增加的原因，重点关注高血糖期间发生的分子机制，以及这些机制如何暴露出不同类型的居住肾细胞在AKI期间更容易受到适应不良的修复（CALPALS-COLPALS-和PROUGS-PRAUGE-togs-of-pruncy of-tocucation of-aki aki aki）。最后，我们将回顾糖尿病患者中现有的AKI诊断和预后的候选生物标志物清单。
PTM-Fetuin-A：一种用于早期检测糖尿病肾病的新型生物标志物
慢性肾病 (CKD) 是一个重大的公共卫生问题，全球患病率不断上升。糖尿病肾病 (DKD) 是 CKD 的主要原因，需要改进生物标志物以便早期发现和有效管理。血清肌酐、估计肾小球滤过率 (eGFR) 和白蛋白尿等传统标志物在敏感性和特异性方面存在明显局限性，尤其是在早期检测方面。胎球蛋白-A，特别是其翻译后修饰形式 (PTM-胎球蛋白-A)，已成为 DKD 的潜在新型生物标志物。本研究评估了保加利亚 1 型和 2 型糖尿病患者队列中的 PTM-胎球蛋白-A，评估了其与白蛋白尿和 eGFR 等传统标志物的相关性。 PTM-Fetuin-A 与这些指标之间存在显著相关性（例如，Pearson r = 0.447，白蛋白尿 p = 0.025），突出了其检测早期肾功能衰退的能力。此外，PTM-Fetuin-A 显示出作为识别正常白蛋白尿 DKD 的非侵入性工具的潜力，填补了传统生物标志物留下的空白。通过提供额外的预后价值，PTM-Fetuin-A 可以改善糖尿病患者的早期诊断和临床管理，减轻 CKD 负担。
估计的脉搏波速度与糖尿病肾脏疾病的患病率之间的独特关联：一项横断面研究
糖尿病（DM）已成为21世纪的重要公共卫生问题。预测表明，到2045年，全球将有7.832亿糖尿病患者。仅在中国，糖尿病人口达到了1.16亿，使其成为世界上最高的，占2型糖尿病（T2DM）占病例的90％[1]。在T2DM的各种并发症中，糖尿病肾脏疾病（DKD）是最普遍的微血管并发症之一。它已成为全球终末期肾脏疾病的主要原因，显着提高了受影响个体过早死亡的风险，在T2DM患者中的发病率为30％-40％[2]。因此，在T2DM早期阶段有效预测和减轻肾功能障碍是防止DKD发作和进展的关键策略。
acsl1 -nefrología
糖尿病肾病（DKD）是终末期肾脏疾病的主要原因。1导致DKD的机制是复杂的，而Tubulointerstitial纤维化是大多数肾脏损伤2的常见途径，也是慢性肾脏疾病的主要病理特征之一。3肾细胞在生理条件下维持间隙基质和相邻组织的体内稳态方面起着重要作用。许多细胞参与肾纤维化过程。微管间质纤维化的主要原因是纤维细胞的激活和扩张，大量细胞外基质（ECM）组件的产生和沉积，肾小管和微毛细管的变化。4,5持续暴露于高葡萄糖（Hg）环境中，肾小管上皮细胞诱导上皮 - 间质转变（EMT），进而导致间质纤维化6
糖尿病肾脏疾病成人高血糖管理的临床实践指南
很大一部分患有糖尿病患者患有慢性肾脏疾病（CKD），而糖尿病也是终末期肾脏疾病（ESKD）的主要原因。1多分之一以上的人在英国接受透析的人患有糖尿病。2糖尿病性肾脏疾病（DKD）与高发病率和死亡率有关，这主要与心血管并发症以及需要肾脏替代疗法的肾脏疾病的发展有关。高血糖是心血管并发症和CKD进展的可修改风险因素。3除了标准的血糖评估和管理以及针对高血糖症和避免低血糖的适当治疗方法外，SGLT-2抑制剂和GLP-1类似物等药物还证明了独立于葡萄糖降低的临床结果的改善，并且将来可以主要用于预防和治疗DKD。