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特应性皮炎（阿布西替尼、杜匹单抗、乌帕替尼）
只有在证明患者符合 EDS 清单的承保标准后，才会授予例外药物状态 (EDS) 批准。请提供以下详细信息，说明此患者如何符合承保的具体标准。曼尼托巴省卫生部可能会要求提供其他文件来支持此 EDS 请求。
Tralokinumab-ldrm (ADBRY) 在特应性皮炎国家...
全身治疗。3,5 两项单药治疗试验显示，从第 16 周到第 52 周，使用 tralokinumab-ldrm Q2W 或 Q4W 可部分维持应答。3 ECZTRA 3 显示，使用 tralokinumab-ldrm 加 TCS 可获得更高的应答维持率，但随访期仅到第 32 周。• ECZTRA 5 提供了补充疗效和安全性数据，该研究评估了 tralokinumab-ldrm 对疫苗接种免疫反应的影响。8 • 在一项为期 26 周的 3 期 RCT（ECZTRA 7）中，将 Tralokinumab-ldrm 与安慰剂进行了比较，每组均按需给予 TCS，该研究涉及对环孢素 A (CSA) 反应不足、不耐受或禁忌的欧洲患者。 9 这项研究表明，tralokinumab-ldrm Q2W 和按需 TCS 显著改善了重度 AD 患者的皮肤结果，并不一致地改善了瘙痒结果。未报告该患者亚群的反应持久性。 • 一项为期 12 周、剂量范围、2b 期、安慰剂对照的 RCT 评估了 tralokinumab-ldrm 加 TCS，提供了支持性疗效、健康相关生活质量和安全性证据。10,11 • 一项开放标签、为期 5 年的延长试验 (ECZTEND) 正在进行中。该试验评估了 tralokinumab-ldrm 治疗的长期安全性以及 tralokinumab-ldrm 持续治疗、再治疗和初始治疗的疗效，包括中断然后重新开始 tralokinumab-ldrm 治疗后恢复反应的能力。这些试验的中期结果已在皮肤病学会议上公布 12,13 并在线发表。14
胸腔抑郁症的特应性皮炎和炎症
一项早期研究回顾了胸腺的输入，该输入源自上颈神经节，并延伸至大约T3水平[26]。后来，据报道，胸腺由源自位于上颈和星状神经节上的囊后细胞体的神经纤维支配[25]。上宫颈神经节从T1脊神经中接收前神经节，这意味着T1神经是交感神经的主要途径，达到了Supe Rior宫颈神经节[27]。同时，星状神经节是由下颈神经节和第一个胸神经节（T1）神经节形成的，这意味着T1神经直接有助于恒星神经节的形成，在合并时基本上成为了它的一部分[28]。
特应性皮炎仅是皮肤病吗？
摘要：特应性皮炎（AD）是一种慢性，鲁尿，炎症性皮肤病，施加显着性患者和人口负担。除了皮肤症状和症状外，越来越多的证据表明AD本质上是全身性的。某些疾病可能会与AD同时发生，这是由于与类似环境因素的偶然暴露而导致的。然而，还怀疑它们通过更复杂的遗传和免疫学机制与AD的发病机理联系在一起，但是这些相关性仍然不太了解。非常需要寻求对心血管，自身免疫，神经系统，精神病和代谢障碍的频率更高的解释，而AD患者在流行病学研究中已经观察到。此外，分析慢性炎症的免疫学及其校正，激活或抑制可能会阻止各种合并症的发展。由于被诊断为AD的患者的合并症可能未被发现，医生应意识到它们。
特应性皮炎症状。 https：//www.aa
17。Alavi A，Hamzavi I，Brown K等。JANUS激酶1抑制剂INCB054707用于中度至重度Hidradenenitis Pururativa的患者：两项II期研究的结果。br j dermatol。2022; 186（5）：803-813。 doi：10.1111/bjd.20969
刺激性接触性皮炎的临床表现
皮肤红肿和水肿，静脉淤滞的腿部可能变得非常严重。卡泊三醇经常在多次应用后引起延迟性刺激。虽然以发红和水肿为主，但可能会出现丘疹和水疱，类似于接触性过敏。后者仅在极少数情况下得到证实，需要通过连续稀释进行斑贴测试、重复开放应用，并在可能的情况下在后期重复这些程序[79]。双氯芬酸凝胶现在广泛用于治疗日光性角化病。皮肤敏感的患者可能在几天内出现严重的刺激性皮炎，临床上与过敏性接触性皮炎难以区分（图16）。最近，报道了一系列因溴化物导致化学烧伤的病例[120]。接触溴蒸气或液体的工人在接触溴 2-5 天后，面部和颈部会出现小水疱或大疱，或红斑，随后出现色素沉着[120]。溴用于汽油添加剂、农用化学品、阻燃剂、染料、摄影和制药化学品、纸浆和纸张漂白等。许多斑贴试验研究使用模型刺激物十二烷基硫酸钠 (SLS) 和壬酸作为“阳性对照”。使用详细的视觉评分，特别是使用生物工程方法（经表皮失水、皮肤血流、皮肤表面轮廓），可以证明反应强度可能会随着时间推移而增加。
特应性皮炎机制的最新进展
特应性皮炎 (AD) 是一种复发性、慢性、炎症性、瘙痒性皮肤病，影响全球多达 20% 的儿童和 10% 的成年人口。该病通常发病于生命早期，虽然所有年龄段的主要疾病特征相似，但不同年龄组和种族表现出不同的临床特征。该病给儿童和成人所有与健康相关的生活质量领域带来了沉重的负担，并在个人和国家层面造成了巨大的经济成本。AD 的病理生理学包括受损的功能失调的表皮屏障、遗传易感性和环境因素（如化学和/或生物污染物和过敏原）之间复杂而多方面的相互作用，以及失调的 TH 2 和 TH 17 失衡的免疫反应。关于遗传因素，编码结构蛋白（如基本表皮蛋白丝聚蛋白）的功能丧失突变以及最近发现的表皮分化复合体变异是导致 AD 皮肤屏障受损的明确决定因素。最近，表观遗传因素促进了 AD 的发展，包括皮肤微生物群失调和外部暴露的影响，以及饮食失调。值得注意的是，最近有人探索了白细胞介素 (IL)-31 网络，该网络由几种细胞类型组成，包括巨噬细胞、嗜碱性粒细胞和参与 AD 瘙痒发病机制的细胞因子。揭示特定的 AD 内型，强调临床相关 AD 表型所涉及的分子发病机制，已成为针对 AD 患者个性化治疗的靶向疗法的关键一步。本综述旨在介绍有关 AD 中多因素和相互作用的病理生理机制的最新知识。
饮食模式及其对特应性皮炎的影响
毒素和嗜碱性嗜碱性毒素可在暴露于这些毒素时释放组胺，从而导致症状[8]。葡萄球菌超抗原也可能在破坏皮肤屏障后会触发肥大细胞的脱粒，从而引起发痒和急性炎症。AD的复杂性和多方面的性质意味着其治疗取决于疾病的严重程度和患者的依从性。已经付出了巨大的努力来为这种情况开发直接有效的治疗方法，并具有不同的症状。当前的广告管理策略专注于避免触发因素，增强皮肤水合并减少炎症[9]。由于患者通常不遵守规定的药物疗法，因此朝着整合替代医学的转变，涉及利用生理和心理资源。研究表明，平衡的生活方式，营养饮食，补水，按摩，芳香疗法，从事休闲活动，例如听古典音乐，社交和参加文化活动，可以积极影响患者的免疫细胞行为。这种方法显示出在改善疾病结局和降低恶化频率方面的希望[10，11]。
重症特应性皮炎治疗进展
生物制剂的作用原理是阻断或抑制免疫系统中的特定化学介质或细胞因子（如白细胞介素 (IL)）引发过敏反应和引起炎症。生物疗法根据过敏反应的类型针对特定的白细胞介素 (IL) 进行治疗，这使得治疗能够有效控制炎症过程并降低全身副作用的可能性。在特应性湿疹中，治疗旨在针对细胞因子信使，如 IL 4、IL 13、IL31，这些信使均被发现存在于炎症过程中。根据患者所患的湿疹类型，将确定针对哪种 IL（白细胞介素）以及他们将接受哪种治疗。
特应性皮炎治疗前景的演变
特应性皮炎 (AD) 是一种普遍存在的慢性炎症性皮肤病，影响着全球数百万人，其临床表现受社会经济、种族和环境因素的影响而存在显著差异。本综述探讨了目前对 AD 病理生理学的理解，强调了免疫失调、上皮屏障功能障碍以及细胞因子（特别是白细胞介素 (IL)-4 和 IL-13）在疾病进展中的作用。安全性和有效性问题限制了传统皮质类固醇、光疗和全身免疫抑制剂的使用，引发了人们对创新疗法的兴趣。新的生物制剂，包括单克隆抗体 (mAb) 和 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂 (JAKis)，针对特定的免疫途径，对中度至重度 AD 病例有良好的治疗效果。dupilumab 等生物制剂和新兴的 JAKis 在临床试验中表现出显著的疗效和安全性，炎症和瘙痒明显减少。然而，这些进步也带来了挑战，包括过敏风险和生物制剂的高成本，这凸显了进一步研究长期安全性和可及性的需求。AD 管理向精准医疗的转变标志着一个重大的演变，未来的方法可能会将靶向治疗与多学科护理相结合，以改善患者的治疗效果和生活质量 (QoL)。