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特应性皮炎 (AD) 是一种复发性、慢性、炎症性、瘙痒性皮肤病，影响全球多达 20% 的儿童和 10% 的成年人口。该病通常发病于生命早期，虽然所有年龄段的主要疾病特征相似，但不同年龄组和种族表现出不同的临床特征。该病给儿童和成人所有与健康相关的生活质量领域带来了沉重的负担，并在个人和国家层面造成了巨大的经济成本。AD 的病理生理学包括受损的功能失调的表皮屏障、遗传易感性和环境因素（如化学和/或生物污染物和过敏原）之间复杂而多方面的相互作用，以及失调的 TH 2 和 TH 17 失衡的免疫反应。关于遗传因素，编码结构蛋白（如基本表皮蛋白丝聚蛋白）的功能丧失突变以及最近发现的表皮分化复合体变异是导致 AD 皮肤屏障受损的明确决定因素。最近，表观遗传因素促进了 AD 的发展，包括皮肤微生物群失调和外部暴露的影响，以及饮食失调。值得注意的是，最近有人探索了白细胞介素 (IL)-31 网络，该网络由几种细胞类型组成，包括巨噬细胞、嗜碱性粒细胞和参与 AD 瘙痒发病机制的细胞因子。揭示特定的 AD 内型，强调临床相关 AD 表型所涉及的分子发病机制，已成为针对 AD 患者个性化治疗的靶向疗法的关键一步。本综述旨在介绍有关 AD 中多因素和相互作用的病理生理机制的最新知识。
特应性皮炎机制的最新进展
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