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World File Search System表皮
morroniside通过促进表皮
此预印本版的版权持有人于2024年2月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.06.579106 doi：Biorxiv Preprint
原始文章葡萄球菌表皮生物膜...
收到：28-11-2022接受：20-03-2023发布：31-03-2023摘要简介：表皮葡萄球菌作为机会性病原体及其形成生物膜的能力已成为紧急情况。目的：确定产生生物膜表皮葡萄球菌作为男性尿道炎的原因。整个2019年在关塔那摩省北部省级希吉恩的微生物实验室进行了研究。方法：在上述实验室进行了一项观察性，描述性和横截面研究，该研究总共有48名男性门诊患者，由家庭医生认证的临床诊断，由家庭医生认证，并在微生物学实验室参加了各自的尿道分泌物培养指示。所研究的变量如下：凝固酶，过氧化氢酶和氧化酶产生测试，甘露醇盐琼脂的生长，novobiocin敏感性，生物膜产生和
约翰逊综合征和有毒表皮坏死
Stevens-Johnson综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（十）是不良反应，通过导致表皮的坏死和脱离来影响粘膜表面。SJ和十之间的差异在受影响的身体表面积（BSA）的百分比中。十大影响BSA大于SJ。SJS/10的发病机理归因于药物特异性细胞介导的细胞毒性反应，这些反应直接和间接地通过介体导致角质形成细胞凋亡。临床表现始于类似流感的症状，疾病最频繁地影响皮肤，口腔，眼和泌尿生殖器区域。尽管SJS/10主要是由于各种药物引起的，但感染和疫苗接种也可以诱导SJS/10。本综述概述了基于研究的SJ/10病例涉及的所有药物的汇编，主要是在案例报告和其他研究类型中。与SJS/10例有关的药物类别包括抗生素，抗惊厥药，抗肿瘤，镇痛药和利尿剂等。SJS/TEN没有完全确立的诊断方式；治疗主要是通过撤回犯罪代理而进行的。除了撤回犯罪代理外，多学科护理团队对于管理这些患者至关重要。在治疗中也提出了几种药理方式，但仍然没有足够的证据证明一种药物对另一种有效性。
妊娠中的遗传性表皮溶液
请注意，此信息不适用于常染色体隐性形式的EB（稀有和更严重的EB形式）。当一个父母患有EB时，他们的孩子有50％的机会遗传有缺陷的基因并因此发展了这种状况。如果父母双方都是EB基因的携带者，即使他们是无症状的，他们的孩子也面临25％的遗传疾病的机会。如果您正在考虑建立家庭，建议进行基因检测和咨询。如果您是EB基因之一的载体，则应在怀孕前进行遗传咨询，然后可以组织产前诊断，以防止在威胁生命的EB时出生新生儿。此外，植入前基因检测也是体外受精妊娠计划的一种选择。
表皮粘液作为鱼类的潜在生物基质......
作者：H B Santoso · 2020 · 被引用 10 次 — 粘液层的生物活性是鱼类先天免疫系统的关键机制。第一道防线的粘液活性较弱导致...
Gentherapy voor表皮溶解Bullosa div>
对经体校正的自体表皮移植的移植第三个成功的故事涉及一个7岁的男孩，患有laminineβ3缺乏的JEB，他接受了相当众所周知的表皮移植治疗。[3] ISO首先从4-CM2突变的男孩皮肤中学到的角质形成细胞，然后通过Gen-Addition纠正这些细胞。这意味着细胞经过了带有逆转录病毒病毒的转导过程，该病毒配备了Lamb3的野生型cDNA，因此这些自体细胞再次将野生型层粘连蛋白β3带到表达中。随后，将遗传校正的细胞生长到〜0.85 m2的表皮移植物的印象，足以移植男孩身体表面的大部分，类似于治疗
使用弹性模块化设计建筑变形表皮...
本文讨论了设计可物理变形以适应不断变化的需求的建筑表皮的问题。为了实现这一建筑愿景，设计师专注于开发用于驱动和动能转换的机械接头、组件和系统。然而，使用轻质弹性变形材料的未开发方法为设计具有更少机械操作的响应式建筑表皮和骨架提供了机会。这项研究旨在开发可用作现有建筑的第二层表皮或遮阳板的弹性模块化系统。使用第二层表皮有可能使现有建筑在各种气候条件下表现更好，并提供视觉上引人注目的表皮。通过三个原型设计实验对这种方法进行了评估，即帐篷、窗帘和百叶窗，以实现两个基本目的：舒适和沟通。这些实验原型探索了使用嵌入在变形材料中的数字和物理计算来设计可操纵阳光并充当响应式遮阳装置的建筑变形表皮。
表皮溶解基因靶向基因的临床观点
表皮分解bullosa（EB）定义了稀有的，遗传性的皮肤脆弱性疾病的子集，这些疾病具有机械性创伤时可变严重程度可变的特征性粘液性泡沫[1]。迄今为止，已将16个不同基因的突变鉴定为EB的根本原因。这些基因主要编码与皮肤和粘膜表皮和皮肤表皮基质基底膜区（BMZ）维持的结构和功能完整性有关的蛋白质。突变导致这些蛋白质的功能降低或功能丧失，不仅损害了组织的稳定性和弹性，而且在某些情况下，关键的细胞过程会影响组织自身修复和维持其障碍功能的能力[2]。在观察到的高表型变异性中反映了该疾病的遗传异质性，范围从轻度局部起泡到伴有几种次要并发症的差异和广义侵蚀。此外，与疾病相关的基因的表达不限于皮肤，而是在其他上皮组织（气遗传，呼吸道和泌尿生殖道）或间充质器官（光滑和骨骼肌）中无处不在。这使EB的全身性疾病更为严重，与Primary多器官介入以及伴随的次要次要外并发症以及显着的发病率和死亡率有关（图1）[3，4]。表皮分解bullosa基于BMZ内的水泡水平，分为四种主要类型，该水平由受影响蛋白的组织定位定义。EB单纯形（EBS），其特征是表皮内泡沫，最常见于KRT5，KRT14和PLEC1中的突变。lamina lucida内的水泡定义为junctional subtype（jeb），主要是由lamb3和col17a1突变引起的。营养不良的EB（DEB）呈现带有皮肤（即亚果皮densa）的泡沫，是由Col7a1的改变引起的。最后，由于
针对嵌合体的蛋白水解诱导表皮细胞的降解
• 基于吉非替尼的 EGFR PROTAC 以剂量、时间和蛋白酶体依赖的方式降低致癌突变 EGFR 的水平 • PROTAC 下调 EGFR 通路的靶点并抑制细胞增殖，消除致癌蛋白的所有致癌功能 • EGFR PROTAC 的高特异性可以降低肺癌治疗的毒性 • PROTAC 是针对突变 EGFR 和其他致癌蛋白的有效策略
毛囊干细胞在扩展条件下促进表皮再生
皮肤软组织膨胀在塑料和重建手术中起着至关重要的作用，并且广泛用于器官重建，修复广泛的疤痕，巨型先天性NEVI和组织缺陷（Cheng等，2020）。在扩张期间，皮下植入的扩展器植入了常规盐水注射，从而导致获得充分覆盖颜色和质地匹配的伤口缺陷的皮肤组织。尽管皮肤软组织扩张的安全性和令人满意的修复作用，但严重的问题持续存在，这是较低的膨胀效率（Dong等，2020），延长了患者的治疗持续时间（Han等，2017）。为解决这个问题，促进皮肤再生成为一种有前途的方法，它与一系列潜在机制联系起来（Guo等，2022）。皮肤组织主要是通过机械拉伸的生物学反应而经历生理生长，因为它们在数月的整个皮肤扩张期间都会受到皮肤下张子膨胀者的通往的力。因此，机械拉伸越来越被视为主要且引发因素影响皮肤再生的因素。在膨胀过程中，皮肤组织会重复经过微瘤，伤口愈合和皮肤发育，以应对机械拉伸刺激（Ding等，2019）。因此，各种细胞，分子和信号通路经历恒定变化，从而导致新组织的产生。细胞行为和命运由多种差异表达的基因（DEG）确定，这可以受到机械刺激的影响在这种扩展的条件下，复杂的机械生物学微环境会诱导皮肤组织感知伸展的细胞和细胞外基质（Guimarães等，2020），从而导致多种生物学反应与简单伤口愈合和皮肤恢复不同。