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Stevens-Johnson综合征和与免疫检查点抑制剂相关的有毒表皮坏死：系统评价
蓝细菌是唯一能够进行氧合光合作用的原核生物。许多蓝细菌菌株可以生活在不同的营养模式下，从光自营养和异养性到综合营养的生长。然而，允许这些生活方式之间的灵活切换的调节机制知之甚少。作为Ca-Benson-Bassham（CBB）周期和分解代谢糖降解途径中CO 2的合成代谢固定，需要密集的调节网络，以启用同时进行的反对代谢流动物。最近将Entner-Doudoroff（ED）途径视为一种糖酵解途径，该糖酵解途径与糖原崩溃中的其他途径合作。尽管通过ED途径低碳浮标，但在ED途径中对突变体的代谢分析表明，表现出明显的表型，表明该途径的强烈调节作用。小的CP12蛋白通过抑制磷酸氨基胰蛋白酶和3-磷酸甘油醛脱氢酶来下调黑暗中的CBB循环。对具有CP12变体菌株的代谢组和氧化还原水平分析的新结果扩展了CP12调节在昼夜条件下对适应外部葡萄糖供应的已知作用，以及在光中对CO 2水平的发挥作用。此外，碳和氮代谢与维持必不可少的C/N稳态密切相关。小蛋白质PIRC被证明是磷酸甘油酸突变酶的重要调节剂，该酶将这种酶鉴定为CBB循环降低糖酵解的碳分配的中心分支点。在氮饥饿实验期间，突变体D PIRC的代谢物水平改变了这种调节机制。在关键的代谢分支点调节碳分配的新机制可以确定碳流向所需化合物的靶向重定向的方法，从而有助于进一步建立蓝细菌作为绿细胞工厂，作为生物技术应用，并同时利用日光和co2。
表皮基因在昆虫抗菌免疫反应中的作用
昆虫是了解宿主-病原体相互作用和先天免疫机制的既定模型。昆虫的先天免疫系统在识别和抵抗感染期间造成有害影响的病原体方面非常有效。覆盖昆虫身体表层的角质层通过诱导先天免疫反应参与宿主防御和伤口愈合。先前的研究已经开始探讨角质层基因在赋予对昆虫病原体的抗性方面的作用，特别是那些通过破坏昆虫角质层进行感染的病原体。例如，果蝇的角质层基因转谷氨酰胺酶 (TG) 在角质层形成和血液凝固中起结构性作用，还具有抗病原体感染的免疫特性。然而，关于昆虫其他角质层基因家族的免疫功能的信息越来越多。在这篇综述中，我们旨在强调昆虫角质层免疫的最新进展，并讨论进一步研究的必要性，以填补这一重要昆虫免疫学领域的现有空白。这些信息将带来有效管理农业害虫以及植物和人类疾病媒介的新策略。
表皮生长因子增强的新型转化生长因子：从非肿瘤组织中分离
摘要 表皮生长因子 (EGF) 可诱导非肿瘤大鼠肾成纤维细胞在细胞培养中发生转化表型，这些转化表型是从成年小鼠的许多非肿瘤组织（包括颌下腺、肾脏、肝脏、肌肉、心脏和大脑）中分离出来的。它们与之前描述的从肿瘤细胞中分离出来的转化生长因子 (TGF) 类似，具体如下：它们可通过酸/乙醇提取，并且是酸稳定的低分子量 (6000-10,000) 多肽，需要二硫键才能起作用，并且它们会导致非肿瘤指示细胞的锚定非依赖性生长，而这些细胞在没有它们的情况下不会在软琼脂中生长。从雄性小鼠的颌下腺中对这些 TGF 进行部分纯化，结果表明它们不同于 EGF。与之前描述的细胞外 TGF 不同，但与来自肿瘤细胞的某些细胞 TGF 一样，它们通过 EGF 增强其促进锚定非依赖性生长的能力。颌下腺 TGF 蛋白的等电点接近中性。在 Bio-Gel P-30 上进行色谱分析，然后进行高压液相色谱分析，总纯化率达到 22,000 倍。在 EGF 存在下进行测定时，最纯化的蛋白质在 1 ng/ml 的软琼脂中具有诱导生长的活性。这些数据进一步证明了肿瘤形成可能是由非肿瘤生化过程的定量而非定性改变引起的。我们最近描述了 (1) 从几种肿瘤小鼠组织（包括由莫洛尼肉瘤病毒 (MSV) 转化的成纤维细胞和最初由化学致癌物诱导的可移植膀胱癌）中分离和表征一组低分子量、酸稳定性多肽（称为转化生长因子 (TGF)）。这些多肽是可通过酸/乙醇提取的细胞内蛋白质。类似的细胞外转化多肽，称为肉瘤生长因子 (SGF)，是由 De Larco 和 Todaro (2) 从培养的 MSV 转化小鼠成纤维细胞的条件培养基中首次分离出来的。最近报道了几种其他细胞外转化多肽，它们来源于人类 (3) 和动物 (4) 来源的肿瘤细胞。所有这些多肽在应用于培养的未转化、非肿瘤指示细胞时都会引起以下一系列变化，这些变化为 TGF 提供了一个操作性定义：(i) 单层细胞密度依赖性生长抑制的丧失；(ii) 单层细胞过度生长；(iii) 细胞形状改变，导致指示细胞呈现肿瘤表型；(iv) 获得锚定独立性，从而能够在软琼脂中生长。未转化的非肿瘤细胞不会在软琼脂中形成逐渐生长的菌落，并且培养细胞的这种不依赖锚定的生长特性与体内肿瘤的生长具有特别高的相关性（5-7）。
深入了解全球海洋表皮和中质社区的假定藻酸盐裂解酶
藻酸盐裂解酶和寡聚酸酯裂解酶催化藻酸盐的糖苷键的裂解，藻酸盐，这是由棕色藻类和其他生物体合成的酸性多糖。这些酶高度多样，目前已分为15个碳水化合物活性酶（Cazy）数据库的家族。我们探讨了结构和分类学的多样性，基因和转录本的生物地理分布以及来自全球海洋上层皮科浮游物社区的假定藻酸盐降解酶的潜在环境驱动因素。首先使用序列相似性网络对确定的序列进行分析，以评估其与Cazy成员的关系。与PL5，PL6，PL7，PL17和PL38家族有关的序列具有较高的基因和转录物丰度，温度是携带假定藻酸盐裂解酶基因的社区成员结构的关键驱动力。PL5同源物包括活性位点的关键残基中的变体，分配给“ candidatus pelagibacter”的序列显示出高基因和转录物丰度，与无机磷浓度负相关。序列分配给了黄杆菌和/或γ-细菌类别主导了PL6，PL7和PL17家族，尤其是与未经文化的偏光杆菌和Alteromonas Australica密切相关的序列。在PL38家族中，虽然从planctomycetota，verrucomicrobiota和Bacteroidota的序列分配给分类群，在大多数区域和深度上显示出最高的相对基因丰度，而高表达水平在高纬度的序列中观察到序列中的序列，分配给了euukaryota（例如eukaryota（e.g.，e.g.，phaeocystica）。总体而言，这项研究中发现的推定酶可能参与了各种生理过程，包括藻酸盐同化和生物合成。
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
皮肤表皮的假定的流体界面干细胞具有特定的机械特征，在衰老期间演变
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月16日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.637845 doi：Biorxiv Preprint
特应性皮炎的发病机理和管理：对表皮屏障功能障碍和免疫机制的见解
特应性皮炎（AD）是一种慢性炎性皮肤疾病，其特征是表皮屏障受损和免疫球蛋白E（IgE）水平升高，通常与Filaggrin（FLG）基因突变有关。遗传因素，例如FLG突变和环境影响，包括微生物暴露和污染物，导致该疾病的进展，导致皮肤发痒，发炎。经常与过敏状况共存，严重影响生活质量。该疾病的发病机理涉及遗传易感性，免疫反应和环境触发因素之间的复杂相互作用。尽管有进步，但由于对FLG突变如何影响免疫途径和AD表现的可变性的不完全了解，有效治疗的发展仍然具有挑战性。当前的生物标志物不足以完全捕获疾病的复杂性或预测治疗反应，从而强调了对新型生物标志物和个性化方法的需求。新兴疗法，例如嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法，干细胞疗法和再生医学，在解决AD的根本原因方面有望。本评论探讨了AD发病机理的关键方面，重点是表皮屏障功能障碍，免疫机制以及对改善患者预后的创新治疗策略的需求。
内胚层在小鼠会阴中分化为暂时性表皮
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 2 月 3 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.02.03.636156 doi：bioRxiv 预印本
基因组规模的社区建模揭示了表皮细菌群社区中保守的代谢交叉进食
海洋微生物形成了相互作用的相互作用的复杂群落，这些群落影响了中央生态系统在海洋中的功能，例如主要的生产和营养循环。确定控制其组装和活动的机制是微生物生态学的主要挑战。在这里，我们整合了Tara Oceans Meta-Omics数据，以预测兴奋海洋中原核生物组合中的基因组规模社区相互作用。一个全球基因组分辨的共同活性网络揭示了各种系统发育距离之间存在显着数量的谱系关联。鉴定的共同活性群落包括显示较小基因组的物种，但编码更高的群体感应，生物膜形成和次生代谢的潜力。 社区代谢建模揭示了共同活性群落中相互作用的较高潜力，并指向保守的代谢交叉进食，特别是特定的氨基酸和B组B族维生素。 我们综合的生态和代谢建模方法表明，基因组的精简和代谢可营养噬菌体可能充当塑造全球海洋表面细菌群社区组装的联合机制。鉴定的共同活性群落包括显示较小基因组的物种，但编码更高的群体感应，生物膜形成和次生代谢的潜力。社区代谢建模揭示了共同活性群落中相互作用的较高潜力，并指向保守的代谢交叉进食，特别是特定的氨基酸和B组B族维生素。我们综合的生态和代谢建模方法表明，基因组的精简和代谢可营养噬菌体可能充当塑造全球海洋表面细菌群社区组装的联合机制。
表皮生长因子受体的患者的存活...
神经退行性疾病的特征是神经元的结构或功能的逐渐丧失。在这个聚光灯下，我们探讨了一个神经退行性疾病的遗传形式可能植根于神经发育的观念。着眼于阿尔茨海默氏症，帕金森氏病和亨廷顿氏病，我们首先简要概述了这些疾病的病理学。尽管通常认为神经退行性疾病是晚发疾病，但我们讨论了最近的证据，促进了它们可能被视为神经发育疾病的观念。考虑到这种观点，我们考虑了动物模型研究这些疾病的适用性，强调了人类脑发育的人类特定特征。我们通过提出一种这种特征，人为特定的神经源性时间的调节可能是理解人类神经退行性疾病的病因和病理生理学的关键。