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深入了解全球海洋表皮和中质社区的假定藻酸盐裂解酶
藻酸盐裂解酶和寡聚酸酯裂解酶催化藻酸盐的糖苷键的裂解，藻酸盐，这是由棕色藻类和其他生物体合成的酸性多糖。这些酶高度多样，目前已分为15个碳水化合物活性酶（Cazy）数据库的家族。我们探讨了结构和分类学的多样性，基因和转录本的生物地理分布以及来自全球海洋上层皮科浮游物社区的假定藻酸盐降解酶的潜在环境驱动因素。首先使用序列相似性网络对确定的序列进行分析，以评估其与Cazy成员的关系。与PL5，PL6，PL7，PL17和PL38家族有关的序列具有较高的基因和转录物丰度，温度是携带假定藻酸盐裂解酶基因的社区成员结构的关键驱动力。PL5同源物包括活性位点的关键残基中的变体，分配给“ candidatus pelagibacter”的序列显示出高基因和转录物丰度，与无机磷浓度负相关。序列分配给了黄杆菌和/或γ-细菌类别主导了PL6，PL7和PL17家族，尤其是与未经文化的偏光杆菌和Alteromonas Australica密切相关的序列。在PL38家族中，虽然从planctomycetota，verrucomicrobiota和Bacteroidota的序列分配给分类群，在大多数区域和深度上显示出最高的相对基因丰度，而高表达水平在高纬度的序列中观察到序列中的序列，分配给了euukaryota（例如eukaryota（e.g.，e.g.，phaeocystica）。总体而言，这项研究中发现的推定酶可能参与了各种生理过程，包括藻酸盐同化和生物合成。
新研究揭示了皮肤微生物对污染环境中earth毒性的影响
功能分析表明，关键的表皮微生物（主要是异营养）具有利用金属元素和养分的遗传能力。在与NZVI和TCEP的共污染环境中，某些表皮微生物变得占主导地位，消耗了锌，铜，锰，糖，糖和氨基酸等重要元素。这种消费导致宿主earth的营养缺乏。
遗传性皮肤病的细胞和基因联合治疗
细胞疗法是一种将干细胞移植到药物产品（ATMP）中的疗法，既可以原封不动地移植到细胞疗法中，也可以通过之前对其基因组进行修改（基因疗法）来移植。许多基于干细胞的细胞和基因疗法已经进入临床试验，涵盖了广泛的疾病，但只有少数获得了政府批准和注册，例如 Holoclar（Pellegrini 等人，2018 年）和 Strimvelis（Aiuti 等人，2017 年）。因此，细胞和基因联合治疗正成为再生医学的核心资产，其目的是替换、设计或再生无法挽回的受损人体组织或器官，从而恢复其正常功能。在可能受益于这种组合的组织中，皮肤是最具吸引力的组织之一，原因有几个。表皮角质形成细胞可以通过普通的皮肤活检轻松收集（Rheinwald 和 Green，1975 年）。角质形成细胞培养物含有特征明确的干细胞，被定义为全克隆（Barrandon 和 Green 1987；Hirsch 等人 2017），长期以来一直被安全地用于在大面积全层皮肤烧伤中永久再生功能性表皮以挽救生命（Gallico 等人 1984；Pellegrini 等人 1999b；Ronfard 等人 2000；De Luca 等人 2006）。与造血系统一样，与更复杂的组织或器官不同，因此表皮培养物可以临床转化为临床环境。移植的培养表皮可以在患者的一生中轻松监测，如果发生任何不良事件，可以随时移除。最后，已经获得了关于成功和安全地使用转基因表皮培养物修复人类表皮以治疗特定遗传皮肤病——大疱性表皮松解症 (EB) 的确凿原理证据 (Mavilio 等人 2006 年；De Rosa 等人 2014 年；Siprashvili 等人 2016 年；Bauer 等人 2017 年；Hirsch 等人 2017 年)。多种严重的单基因皮肤病的鉴定（Tadini 等人，2015 年）使表皮成为细胞和基因联合治疗方法平台的有吸引力的候选对象，这可能会成为临床现实，这一目标已经通过转基因造血干细胞用于遗传免疫缺陷的基因治疗和 CAR-T 细胞（嵌合抗原受体-基因工程 T 细胞）用于 B 细胞的免疫治疗实现。
选择性 IL-13 抑制剂用于治疗特应性皮炎
在信号级联中，IL-4 和 IL-13 共用一个由 IL-4Rα 和 IL-13Rα1 组成的异二聚体受体，称为 2 型受体 (IL-4)（图 1）。14 尽管如此，这些白细胞介素在特应性炎症中具有不同的功能。36,44 TH 2 细胞因子负向调节抗菌肽 (AMP) 的表达。35,45 与 AMP 缺乏有关的皮肤表皮屏障破坏导致更容易被金黄色葡萄球菌定植和感染。35,45,46 事实上，与健康和正常皮肤相比，AD 患者的皮肤微生物群发生了改变。金黄色葡萄球菌的丰度增加，细菌多样性减少。 47 因此，改变的表皮屏障促进了金黄色葡萄球菌的定植，这在自我扩增的循环中加剧了表皮屏障的破裂。46,48
vyjuvek（Beremagene Geperpavec）
概述本文档介绍了食品和药物管理局批准的一种局部基因疗法Vyjuvek（Beremagene Geperpavec）的使用，用于治疗营养不良表皮细胞溶质（DEB）。营养不良的表皮溶解Bulosa可以主要是（DDEB）或隐性遗传（RDEB）。在这种疾病中，由Col7a1基因突变引起的VII型胶原蛋白缺陷。此缺陷导致缺乏稳定的皮肤表皮粘附。因此，个人患有粘膜在内的皮肤很大。通过基因检测，免疫荧光映射（IFM）和/或电子显微镜（TEM）的传播确认确认确认以确定精确的亚分类。目前，尚无任何明确治疗，症状护理是疾病管理的主要手段。预防新水泡以及伤口护理一直是该疾病的主要治疗方法。
肯塔基州医疗补助服务部药物审查和考虑期权
•患者诊断出营养不良或连接性表皮溶解bullosa； ••由皮肤科医生或其他专家开出的表皮溶解Bullosa； •患者有部分厚度伤口（不超出真皮层），这些层有足够的肉芽组织，出色的血管形成，并且不会被感染； •患者的伤口至少持续了3周； •患者伤口大小至少为10厘米； •患者正在接受护理标准伤口疗法； •尚未接受或正在考虑接受其他基因疗法，干细胞移植或研究性细胞治疗； •患者在过去60天内尚未接受免疫抑制治疗或细胞毒性化疗； •患者符合包装插入材料建议的最低年龄，用于营养不良或交界表皮溶液Bullosa。更新标准：
健康人体皮肤屏障破坏后，组织驻留细胞通过 IL-1β 区分金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌
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表皮细胞动力学通过OSZHD1和OSZHD2调节调节水稻层关节形态发生和叶角形成
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633825 doi：Biorxiv Preprint
炎症线性肉眼的表皮颈部应进行基因分型，以直接治疗和遗传咨询
dynein-2是一种大型多蛋白质络合物，可以为纤毛/豆科氏菌中的货物的逆行内部转运（IFT）提供动力，但是该功能下的分子机制仍在出现。独特地，Dynein-2包含两个与两个不同的中间链相互作用（WDR34和WDR60）相互作用的相同力的重链。在这里，我们使用综合方法（包括冷冻电子显微镜和CRISPR/CAS9启用的细胞生物学），通过WDR34和WDR60对Dynein-2功能进行调节。A3.9Å分辨率结构显示了WDR34和WDR60如何使用令人惊讶的不同相互作用来吸引两个重链的等效位点。我们表明，在没有WDR34或WDR60的情况下，纤毛可以组装，但不是两个亚基。Div> Dynein-2依赖性货物的分布更大程度地取决于WDR60，因为WDR60的独特N末端扩展促进了Dynein-2靶向纤毛。引人注目的是，该N末端延伸可以移植到WDR34上并保留功能，这表明它充当了在纤毛基础上组装的IFT“训练”。我们讨论了非结构化系数的使用如何代表IFT火车交互中的新主题。