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小分子 HTR-81 的开发：一种抗癌药物……
当 ClpP 被 ClpP 激动剂（即 TR-81）过度激活时，ClpP 会抑制线粒体转录，破坏线粒体代谢，并通过降解特定的线粒体蛋白 2 来阻碍癌细胞的生长和增殖。
民航安全法 - 伯利兹司法机构
“扰乱秩序的乘客”是指不遵守机场、飞机场、航空设施或飞机上的行为规则，或者不遵守机场工作人员或机组人员的指示，从而扰乱或破坏机场、飞机场、航空设施或飞机上的良好秩序和纪律的乘客；
29：核核器官烟酰胺酶抑制剂
29：核糖核器官烟酰胺酶抑制剂破坏了色齿拉伸受体器官的功能，这对于听力，重力，平衡，加速，预知和运动局的感觉至关重要。这破坏了目标昆虫中的喂养和其他行为。与第9组相比，第29组杀虫剂不与Nan-LAV TRPV通道复合物结合。
2019 年产品组合 - 冷水机组和空气侧设备 - 大金
没有什么比机器噪音更能扰乱工作场所了。因此，我们的工程师已将声功率级降至满负荷运行条件下的 90 dB(A)* - 部分负荷条件下的声功率级甚至更低。得益于压缩机的特殊声学处理和定制的大金风扇设计，EWAD-TZB 可降低噪音影响和振动，即使是对噪音最敏感的环境也非常适合。
CBSE类12生物学注释第11章生物技术
1。复制的起源（ORI）：从中开始复制的序列。当DNA链接到该序列时，它可以在宿主细胞中复制，从而控制链接的DNA的拷贝数。2。可选标记：这有助于通过编码对抗生素（例如氨苄西林或四环素）的抗性来识别和选择转化的细胞。这些标记被用来区分非转化剂和转化剂，从而确保只有重组DNA的细胞存活。3。克隆位点：插入异物DNA需要限制酶的单个识别位点。多个限制位点可以生成使克隆过程复杂化的片段。外源DNA的插入通常会破坏一种抗生素抗性基因之一，有助于鉴定成功的重组剂。4。插入灭活：该技术用于识别重组质粒。当插入异物DNA片段时，它会破坏基因的编码顺序，例如蓝白选择过程中的Lac Z基因。重组菌落由于lac z基因的失活而显得白色，而非重组剂显得蓝色。5。植物和动物的载体：在植物中，细菌农杆菌tumefaciens提供T-DNA，转化植物细胞并将其修改为肿瘤细胞。ti
处理塑料废物技术的可行性研究...
广泛使用一次性塑料对图片中的环境和社会构成了重大伤害。塑料污染对原始的沿海环境，海洋生态系统和地面景观有不利影响。这种污染形式通过摄入和纠缠，破坏生态系统并污染重要的水源对海洋生物构成了直接威胁。此外，塑料废物加剧了与洪水和排水有关的问题，阻碍了社区对自然灾害的韧性。
研究基础：DNA突变
背景信息：许多罕见的疾病，癌症和遗传疾病可以追溯到DNA中的突变。尽管有关于突变的发生的研究，但众所周知，突变的主要原因是辐射和致癌物。当DNA突变时，它会破坏蛋白质的合成并导致蛋白质形成不正确或根本不形成。蛋白对于细胞内的所有过程至关重要，包括调节细胞周期，细胞呼吸，代谢和合成。通过此活动，您将看到不同的突变如何影响蛋白质。
三体第21号诱导周围的围骨拥挤，延迟原发性纤毛发生和小鼠小脑发育
摘要三体摘要21，唐氏综合症的遗传原因，破坏了原发性纤毛的形成和功能，部分通过升高的丁香蛋白，一种染色体上编码的中心体蛋白。然而，三体菌21和升高的包中心蛋白如何破坏与纤毛相关的分子和途径，以及体内表型相关性尚不清楚。利用纤毛生成时间过程实验结合光学显微镜和电子层析成像，我们揭示了21个多蛋白染色体将包质蛋白和微管升高，从corral肌肌菌菌和EHD1的中心体中升高，延迟了睫状膜的递送和母亲的中心含量，并延迟了ciliary膜和母体的cilliole sistencappapping。如果给出了足够的时间，则最终将21个三体细胞纤毛纤毛，但是这些纤毛细胞表现出持续的运输缺陷，可减少过渡区的蛋白质定位并降低与包中心蛋白水平直接抗相关的声音刺猬信号传导。与培养的三体性细胞一致，唐氏综合症的小鼠模型具有升高的丁香素的小鼠模型在小脑颗粒神经元祖细胞中的原发性纤毛较少，而P4处的较薄的外颗粒层。我们的工作表明，三体分析中的丁香蛋白升高会破坏纤毛发生的多个早期步骤，并在纤毛细胞中造成持续的贩运缺陷。这种周围的人群拥挤机制导致信号传导缺陷，与唐氏综合症个体中发现的神经系统型一致。
内质网功能的镉毒性
摘要：镉（CD）是一种重金属污染物，由于工业活动，采矿和农业实践，在环境中广泛分布。镉诱导的毒性通过多种机制对ER功能产生深远的影响，从而导致细胞功能障碍和病理后果。镉会破坏蛋白质折叠并激活展开的蛋白质反应（UPR）。CD暴露会导致错误折叠蛋白的积累，从而触发由临界ER跨膜传感器介导的UPR途径：IRE1，PERK和ATF6。随后的UPR旨在恢复ER稳态，但也可以在严重的压力条件下诱导凋亡。CD通过抑制SERCA泵来破坏ER钙稳态，从而进一步加剧了ER应力。活性氧的产生（ROS在CD毒性中也起着至关重要的作用，损坏了ER居住的蛋白质并扩增UPR激活）。镉也会影响脂质代谢。本综述研究了CD毒性会损害ER功能，蛋白质折叠和质量控制机制以及钙信号传导和脂质代谢失调的机制。在CD诱导的疾病（如癌症，神经退行性和心血管疾病）的发病机理中讨论了随后的细胞后果，包括氧化应激，凋亡和炎症。最后，必须探索潜在的治疗策略，以使CD对ER功能和人类健康的不利影响。