微生物稳态的失衡,称为营养不良,与肥胖引起的代谢性疾病的进展至关重要,包括2型糖尿病(T2D)。由于肠道泄漏或多种微生物代谢物的释放,肠道微生物多样性的改变和致病细菌的丰度破坏了代谢稳态和增强慢性炎症。肠道微生物多样性中与肥胖相关的转移会使甘油三酸酯和胆固醇水平恶化,从而调节脂肪生成,脂解和脂肪酸氧化。此外,肠道轴的复杂相互作用与改变的微生物组探针和微生物组衍生的代谢产物破坏了双向通信,以启动胰岛素抵抗。此外,内脏脂肪组织中的一个独特的微生物群落与肥胖T2D个体的功能障碍有关。在T2D患者的肠系膜脂肪组织中发现了特定的细菌特征。最近,已经表明,在克罗恩病中,衍生的肠道细菌Innocuum转移到肠系膜脂肪组织并通过诱导M2巨噬细胞极化,增加脂肪生成并促进微生物监测来调节其功能。考虑到这些事实,肠道和脂肪组织中微生物群的调节可以用作当代通过使用益生元,益生菌或粪便微生物移植来管理T2D的当代方法。总的来说,这篇评论巩固了有关肠道和脂肪组织营养不良的当前知识及其在肥胖引起的T2D的发育和发展中的作用。它强调了肠道菌群及其代谢产物的重要性,以及脂肪组织微生物组的改变,用于促进脂肪组织功能障碍,并确定新型的治疗策略,并为未来的研究和潜在的研究和潜在的临床干预提供了宝贵的见解和方向。
子宫内膜异位症是由子宫内子宫内膜样组织的定义,是一种慢性雌激素依赖性疾病,其炎症性质标志着。在生殖年中影响了大约10%的女性,子宫内膜异位症会严重影响生活的质量,从严重的痛经到慢性骨盆疼痛,尽管有些人仍然无症状,但由于其高度异质[1]。子宫内膜异位症的病因是多因素的,其理论包括逆行月经,肾上腺失衡,免疫改变,遗传和表观遗传因素,甚至是干细胞的不规则性,可能在其发作和进展中起作用[2]。子宫内膜异位症的发病机理与免疫学变化无关。但是,这种关系的细节尚未完全理解。在动物模型中的研究表明,子宫内膜异位症可以通过增加炎症介质的产生来驱动炎症,这可能是由于向炎症免疫和粘膜微生物谱转移而引起的[3]。“细菌污染假说”表明细菌内毒素在子宫内膜异位症的发病机理中的作用,研究表明,子宫内膜异位症患者的月经血液和腹膜液中大肠杆菌污染显着[4]。值得注意的是,子宫内膜异位患者子宫内膜的梭杆菌的存在明显更高,这表明细菌感染可能是一个促成因素[5]。一项国家队列研究表明,较低的生殖道感染可能是子宫内膜异位症的独立危险因素[6]。女性阴道微生态学是一个由阴道微生物群(VMB),宿主内分泌系统,阴道解剖结构和局部免疫系统组成的生态系统。VMB是指阴道中常见的微生物。Microbial populations isolated from the vagina include Lactobacillus , Gardnerella vaginalis , Prevotella bivia , Atopo- bium spp ., Mobiluncus , Bacteroidetes , Bifidobacterium spp ., Escherichia coli , Candida albicans , Trichomonas vaginalis , Actinobacillus spp ., and Sheathed Anaerobic Coccobacillus ,以及其他稀有细菌和非细菌病原体。VMB对与泌尿生殖道和性传播疾病的传染病相关的病原体具有抵抗力。隐型微生物群是一个重要的障碍,可保护宿主免受各种细菌,真菌的侵害
背景:关于泌尿生殖器和胃肠道菌群在男性不育症发病机理中的作用知之甚少。目的:比较肠道,精液和尿液微生物的分类和功能性填充物。设计,设置和参与者:我们前瞻性地招募了25名具有特发育原发性不孕症的男性和12名健康的父亲,我们收集了直肠拭子,精液样本,中游尿液样本和实验控制。结果测量和统计分析:我们对定量高分辨率分类法进行了全面的精液分析,16S rRNA测序以及shot弹枪元基因组学,中位数为1.4亿个样品,用于功能代谢途径。结果和局限性:我们确定了与尿液微生物组相似的多种精液微生物组。不育男性藏有增加的a -di -dectity和独特的B多样性,精确的空气菌和直肠呼吸菌的减少。prevotella的丰度与精子浓度成反比,假单胞菌与总运动精子数直接相关。输精管切除术似乎改变了精液微生物组,表明睾丸或附睾的贡献。厌氧菌在具有静脉曲张的不育男性精液中高度代表性,但是氧化应激和白细胞植物植物仅与微妙的差异有关。结论:这项试验研究代表了对男性不育症中微生物组的第一次全面研究。宏基因组学数据鉴定出S-ade-Nosyl-L-甲硫代周期中的显着改变,该循环可能在通过DNA甲基化,氧化应激,/或多胺合成中在不孕症的发病机构中起多方面的作用。这些发现为未来的研究提供了基础,以探索因果关系,并为患有这种复杂且情绪上破坏性疾病的男性确定基于微生物组的新型诊断和治疗疗法。
心力衰竭(HF)和癌症是全球死亡的主要原因。最近,很明显,HF和癌症具有多种病理学逻辑特征,并且经常在同一患者中重合。1,2尽管大多数关注对患有心血管疾病的癌症患者(CVD)(心脏肿瘤学),但最近有几个独立的人群报道了HF患者(包括Colo直肠癌)的HF患者(包括Colo直肠癌(CRC))的癌症患病率的提高(包括Colo直肠癌(CRC))。3 - 5在过去的几年中,一些临床前研究提供了机械性,即HF可以刺激肿瘤的生长。这些研究提出了基本机制,包括心脏分泌因子的作用和免疫细胞在HF中的重编程。6 - 10但是,这些现象可能无法解释HF和癌症之间的全部双向联系。
肠道菌群营养不良与多种自身免疫性疾病和炎症性皮肤病理相关。本研究是一项叙述性综述,旨在检查肠道菌群和大胆pemphigoid患者的肠道菌群失调,探讨这些改变如何有助于疾病的发育和/或进展。Significant alterations in the composition of intestinal micro biota were identified in patients with pemphigus and bullous pemphigoid: reduction in short-chain fatty acid-producing bacteria: Faecalibac terium prausnitzii, Lachnospiraceae and Coprococcus spp., which are known for their anti-inflammatory effects, and increased abundance of Escherichia大肠杆菌,Shigella spp。,Klebsiella spp。,Bacteroides Fragilis和Flavonifractor spp。,它们因其促炎的影响而被认可。肠道菌群的组成可能会影响自身免疫性大胆疾病的发病机理。修饰的细菌水平可能成为检测高危个体,监测疾病进展并预测对治疗反应的创新生物标志物。此外,调节细菌水平可能对减少炎症和疾病的进步具有治疗作用,并将其作为未来的治疗策略。
摘要:口服地衣披针(OLP)是口腔口腔的慢性炎症自身免疫性疾病,其恶性潜力影响了1.01%的全球人口。这种口腔疾病的临床模式,其特征是对病变的复发和减免,出现在颊,舌,牙龈,牙龈和唇粘膜上,导致生活质量显着降低。目前,该疾病尚无特定疗法,具有局部和全身性皮质类固醇的可用疗法仅减少症状。尽管尚未完全理解这种病理状况的病理发生,但多年来已经提出了几种外源和内源性危险因素。本评论文章总结了OLP发作和最著名的触发因素所涉及的基本作用机制。根据当前数据,口服微生物群营养不良可能代表OLP的潜在诊断生物标志物。但是,应进行进一步的研究以验证其在临床实践中的使用,并更好地了解行动机制并制定针对OLP的新型有效干预策略。
摘要:肠道微生物组在维持整体健康和免疫功能中起着至关重要的作用。然而,营养不良是微生物组组成的不平衡,对人类健康的各个方面(包括对病毒感染的易感性)产生深远影响。尽管许多研究研究了病毒感染对肠道微生物组的影响,但肠道营养不良对病毒感染和发病机理的影响仍然相对研究。在SARS-COV-2和季节性流体感染中观察到的临床变异性以及天然HIV抑制因子的存在表明,包括肠道微生物组在内的宿主 - 内膜因子可能会导致病毒发病。已显示肠道微生物组通过与免疫细胞的相互作用来调节肠道稳态,从而影响宿主免疫系统。本综述旨在增强我们对病毒感染如何扰动肠道微生物组和粘膜免疫细胞的理解,从而影响宿主的敏感性和对病毒感染的反应。特别是,我们专注于探索在炎性病毒发病机理的背景下伽马三角洲(γδ)T细胞和肠道微生物之间的相互作用,并研究了强调肠道微生物组在病毒疾病结果中的作用的研究。此外,我们在病毒发病机理的背景下讨论了微生物组调节疗法的新兴证据和潜在的未来方向。
环境有毒物质(ETS)与不利的健康结果有关。在这里,我们假设向ETS的博览会调查与肥胖和胰岛素抵抗有关,部分通过失调的肠道菌群和次级胆汁酸血清水平的变化(BAS)有关。血清BAS,每氟烷基物质(PFA)和另外27个ET通过264个DANES(121名男性和143名女性,56.6±7.3岁的女性,BMI 29.7±6.0 kg/m 2)的质谱测量,使用靶标和均匀的筛查方法组合。根据从粪便样品中提取的DNA的全基因组shot枪测序(WGS)鉴定出细菌种类。开发了肠道微生物群落的个性化基因组规模代谢模型(GEM),以阐明BA途径的调节。随后,我们将人类研究的发现与PPARα人性化的小鼠暴露于全氟辛酸(PFOA)的代谢意义。十二个ET的血清水平与肥胖和胰岛素抵抗有关。高化学暴露与几种细菌物种的丰度增加有关(spp。)属(Anaerotruncus,alistipes,bacteroides,Bifidobacterium,梭状芽胞杆菌,Dorea,Eubacterium,Eubacterium,Escherichia,Prevotella,Prevotella,Ruminocococcus,Roseburia,subdoligranulum和Veillonella),尤其是男性。相反,较高暴露组的女性显示出
高尿酸血症(HUA)是与血液中高浓度的尿酸(UA)有关的疾病,可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比,痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明,微生物的组成,多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此,我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢,UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化,突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外,我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响,以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法,例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解,作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
包括细菌,真菌和病毒的复杂生态系统的口腔微生物组存在于微妙的平衡状态,这对于维持口腔健康至关重要。但是,这种平衡容易受到破坏,这种现象称为口腔微生物组营养不良。这种营养不良可能是由于口腔卫生,饮食模式,吸烟,药物或潜在的系统状况而引起的,这不仅对口腔健康,而且对全身性健康产生了重大影响(1)。最近的研究强调了这种营养不良在导致全身性疾病的重要作用,尤其是心血管疾病(CVD)和动脉粥样硬化,强调了口腔和一般健康的相互联系性质(2)。心血管疾病仍然是全球发病率和死亡率的主要原因之一,心肌梗塞和其他CVD对全球医疗系统造成了重大负担。口腔健康与心血管结局之间的关联越来越有据可查。研究表明,口服微生物群,尤其是通过慢性牙周感染,促进了全身性炎症,这在CVD的发病机理中起着关键作用。这些感染引发了炎症标志物的升高水平,例如白介素6(IL-6),急性期蛋白和纤维蛋白原,它们统称会导致内皮功能障碍,这是心血管病理学进展的中心事件(3)。